d4rk_wizard'07 FreeStyle

Jomblo sejati : penganut status ini biasanya murni belum pernah pacaran, belum mengerti soal cinta, karena pikirannya hanya berfokus pada belajar atau karir atau sesuatu di luar cinta, dan bahkan belum pernah menyukai siapapun. Ciri umumnya : berkacamata tebal, penampilan terkadang agak berantakan

Jomblo Biru : biasanya dianut oleh seseorang yang baru resmi putus pacaran, biasanya karena alasan bosan atau lagi kosong. Ciri umumnya : wajah ceria seperti narapidana yang baru bebas, telah menemukan kehidupannya kembali, sering terlihat jalan bersama teman-temannya dan sebagainya.

Jomblo Hunter : status ini biasanya untuk orang yang sudah menikmati status jomblonya, sering ganti pasangan, jomblo lagi dan hunting pasangan baru lagi. Ciri umumnya memiliki bakat seolah-olah menjadi selebriti, rasa percaya diri tinggi, dan sering tebar pesona.

Jomblo Final : status ini untuk jomblowers yang sudah dekat dengan seseorang dan hampir melepas status jomblonya. Ciri umumnya setiap hari tidak lepas dari cermin, rajin merawat wajah dan tubuh, suka baca ramalan bintang, dan suka tersenyum sendiri ketika baca SMS.

Jomblo minus : status ini untuk yang baru diputusin oleh pasangannya dan berada dalam suasana sedih atau hingga tidak bisa menerima kenyataan akan putus cinta. Ciri umumnya emosional, tidak suka film romantic, dan mood memburuk.

Jomblo Sniper : belum pernah pacaran, namun sudah menyukai seseorang. Sayangnya, belum berani menyatakan cinta kepada orang yang disukainya. Ciri umumnya : kurang percaya diri, sering menyendiri di tempat sepi.

Jomblo Error : belum pernah sukses menjalani pacaran, ketika menyatakan cinta selalu ditolak, dan hampir selalu menyukai seseorang yang sudah memiliki kekasih. Ciri umumnya selalu bersemangat ketika diajak kenalan, dan sudah memburu hasrat untuk bertunangan, menikah dan sebagainya.

Jomblo Impossible : merupakan status untuk seseorang yang tidak mungkin memiliki orang yang disukainya, karena orang yang disukainya adalah artis atau selebriti, pacar konglomerat, istri tetangga, dan sebagainya. Ciri umumnya tampil rapi dan menawan, dan bertingkah seperti layaknya artis.

Jomblo Forever : status ini hanya dikhususkan untuk seseorang yang hanya menunggu dan berharap bisa memiliki pria atau wanita idaman, tanpa usaha yang jelas. Ciri umumnya memiliki poster idola diman-mana dan terlalu terobsesi dengan istilah fans selebriti.

Jomblo Gila : orang yang termasuk jomblo gila adalah orang - orang yang belum sempet pacar udah gila doloan makanya jomblo gila. Penyebab kegilaan banyak dan bermacam - macam , mungkin salah satunya adalah karena ga pernah dapat pasangan. Yah kasihan sekali belum merasakan cinta sudah gila doloan... semoga di RSJ dapat pacar yang sehati, sejiwa, dan selaras.

sumber : masivstar.blogspot.com

Dari Kentut bisa dinilai kepribadian seseorang. Berikut beberapa macam kepribadian yang dilihat dari cara menyikapi kentut :

• Orang MUNAFIK. Orang yang kentut tapi menyalahkan orang lain.
• Orang GOBLOK. Orang yang menahan kentut sampai berjam-jam.
• Orang BIJAK. Orang yang tahu kapan harus ngentut.
• Orang yang SENGSARA. Orang yang sangat ingin ngentut tapi tidak bisa ngentut.
• Orang yang MISTERIUS. Kalau ngentut tidak ada yang tahu.
• Orang yang GUGUPAN. Tiba-tiba menyetop kentut saat sedang enak-enaknya ngentut.
• Orang yang PERCAYA DIRI. Orang yang mengira bahwa kentutnya bau wangi.
• Orang SADIS. Menahan kentut dengan tangannya lalu tangannya diusapkan ke hidung temannya.
• Orang PEMALU. Kalau kentut tidak bunyi tapi wajahnya tiba-tiba merah padam.
• Orang STRATEGIS. Menyembunyikan suara kentutnya dengan tertawa terbahak-bahak.
• Orang BODOH. Habis ngentut lalu mengambil nafas dalam-dalam untuk mengganti ‘udara’ yang barusan keluar.
• Orang PELIT. Kalo ngentut ditidak dikeluarkan semua, keluarnya sedikit demi sedikit.
• Orang SOMBONG. Senang mencium bau kentutnya sendiri.
• Orang RAMAH. Senang mencium bau kentut orang lain.
• Orang yang BAIK HATI : Kalo mau ngentut sembunyi dulu.
• Orang ‘AqUATIK’. Senangnya kentut di dalam air sampai bunyi blukutuk…blukutuk…
• Orang ATLETIS. Kalo kentut sangat bersemangat sampai kontraksi..(.ngeden).
• Orang JUJUR. Mau mengaku bahwa dia telah kentut.
• Orang PINTAR. Bisa membedakan orang dari bau kentutnya.
• Orang paling SIAL sedunia. Kalo kentut biasanya keterusan ampasnya…
• Orang RAJIN. Sering mencium bau kentut di mana pun dia berada…

lo pada masuk kategori apa agan2 sekalian ? wkwkwkwkwk. . .

Pendahuluan

            Pembesaran prostat benigna atau lebih dikenal sebagai BPH sering diketemukan pada pria yang menapak usia lanjut. Istilah BPH atau benign prostatic hyperplasia sebenarnya merupakan istilah histopatologis, yaitu terdapat hiperplasia sel-sel stroma dan sel-sel epitel kelenjar prostat. Hiperplasia prostat benigna ini dapat dialami oleh sekitar 70% pria di atas usia 60 tahun. Angka ini akan meningkat hingga 90% pada pria berusia di atas 80 tahun. Meskipun jarang mengancam jiwa, BPH memberikan keluhan yang menjengkelkan dan mengganggu aktivitas sehari-hari. Keadaan ini akibat dari pembesaran kelenjar prostat atau benign prostate enlargement (BPE) yang menyebabkan terjadinya obstruksi pada leher buli-buli dan uretra atau dikenal sebagai bladder outlet obstruction (BOO). Obstruksi yang khusus disebabkan oleh pembesaran kelenjar prostat

disebut sebagai benign prostate obstruction (BPO). Obstruksi ini lama kelamaan dapat menimbulkan perubahan struktur buli-buli maupun ginjal sehingga menyebabkan komplikasi pada saluran kemih atas maupun bawah. Keluhan yang disampaikan oleh pasien BPH seringkali berupa LUTS (lower urinary tract symptoms) yang terdiri atas gejala obstruksi (voiding symptoms) maupun iritasi (storage symptoms) yang meliputi: frekuensi miksi meningkat, urgensi, nokturia, pancaran miksi lemah dan sering terputus-putus (intermitensi), dan merasa tidak puas sehabis miksi, dan tahap selanjutnya terjadi retensi urine. Hubungan antara BPH dengan LUTS sangat kompleks. Tidak semua pasien BPH mengeluhkan gangguan miksi dan sebaliknya tidak semua keluhan miksi disebabkan oleh BPH. Banyak sekali faktor yang diduga berperan dalam proliferasi/pertumbuhan jinak kelenjar prostat, tetapi pada dasarnya BPH tumbuh pada pria yang menginjak usia tua dan masih mempunyai testis yang masih berfungsi normal menghasilkan testosteron. Di samping itu pengaruh hormon lain (estrogen, prolaktin), diet tertentu, mikrotrauma, dan faktor-faktor lingkungan diduga berperan dalam proliferasi sel-sel kelenjar prostat secara tidak langsung. Faktor-faktor tersebut mampu mempengaruhi sel-sel  prostat untuk mensintesis protein growth factor, yang selanjutnya protein inilah yang berperan dalam memacu terjadinya proliferasi sel-sel kelenjar prostat. Fakor-faktor yang mampu meningkatkan sintesis protein growth factor dikenal sebagai faktor ekstrinsik sedangkan protein growth factor dikenal sebagai faktor intrinsik yang menyebabkan hiperplasia kelenjar prostat. Terapi yang akan diberikan pada pasien tergantung pada tingkat keluhan pasien, komplikasi yang terjadi, sarana yang tersedia, dan pilihan pasien. Di berbagai daerah di Indonesia kemampuan melakukan diagnosis dan modalitas terapi pasien BPH tidak sama karena perbedaan fasilitas dan sumber daya manusia di tiap-tiap daerah. Walaupun demikian dokter di daerah terpencilpun diharapkan dapat menangani pasien BPH dengan sebaik-baiknya. Penyusunan guidelines di berbagai negara maju ternyata berguna bagi para dokter maupun spesialis urologi dalam menangani kasus BPH dengan benar.



Anamnesis

Pemeriksaan awal terhadap pasien BPH adalah melakukan anamnesis atau wawancara yang cermat guna mendapatkan data tentang riwayat penyakit yang dideritanya. Anamnesis itu meliputi:

o Keluhan yang dirasakan dan seberapa lama keluhan itu telah mengganggu

o Riwayat penyakit lain dan penyakit pada saluran urogenitalia (pernah mengalami

cedera, infeksi, atau pembedahan)

o Riwayat kesehatan secara umum dan keadaan fungsi seksual

o Obat-obatan yang saat ini dikonsumsi yang dapat menimbulkan keluhan miksi

o Tingkat kebugaran pasien yang mungkin diperlukan untuk tindakan pembedahan.



Salah satu pemandu yang tepat untuk mengarahkan dan menentukan adanya gejala obstruksi akibat pembesaran prostat adalah International Prostate Symptom Score (IPSS). WHO dan AUA telah mengembangkan dan mensahkan prostate symptom score yang telah distandarisasi. Skor ini berguna untuk menilai dan memantau keadaan pasien BPH. Analisis gejala ini terdiri atas 7 pertanyaan yang masing-masing memiliki nilai 0 hingga 5 dengan total maksimum 35. Kuesioner IPSS dibagikan kepada pasien dan diharapkan pasien mengisi sendiri tiap-tiap pertanyaan. Keadaan pasien BPH dapat digolongkan berdasarkan skor yang diperoleh adalah sebagai berikut :

o Skor 0-7: bergejala ringan

o Skor 8-19: bergejala sedang

o Skor 20-35: bergejala berat.

Selain 7 pertanyaan di atas, di dalam daftar pertanyaan IPSS terdapat satu pertanyaan tunggal mengenai kualitas hidup (quality of life atau QoL) yang juga terdiri atas 7 kemungkinan jawaban.

 Pemeriksaan fisik
Colok dubur atau digital rectal examina-tion (DRE) merupakan pemeriksaan yang penting pada pasien BPH, disamping pemerik-saan fisik pada regio suprapubik untuk mencari kemungkinan adanya distensi buli-buli. Dari pemeriksaan colok dubur ini dapat diperkirakan adanya pembesaran prostat, konsistensi prostat, dan adanya nodul yang merupakan salah satu tanda dari keganasan prostat. Mengukur volume prostat dengan DRE cenderung underestimate daripada pengukuran dengan metode lain, sehingga jika prostat teraba besar, hampir pasti bahwa ukuran sebenarnya memang besar. Kecurigaan suatu keganasan pada pemeriksaan colok dubur, ternyata hanya 26-34% yang positif kanker prostat pada pemeriksaan biopsi. Sensitifitas pemeriksaan ini dalam menentukan adanya karsinoma prostat sebesar 33%. Perlu dinilai keadaan neurologis, status mental pasien secara umum dan fungsi neuromusluler ekstremitas bawah. Disamping itu pada DRE diperhatikan pula tonus sfingter ani dan refleks bulbokavernosus yang dapat menunjukkan adanya kelainan pada busur refleks di daerah sakral.

Pemeriksaan Penunjang
Urinalisis
Pemeriksaan urinalisis dapat mengungkapkan adanya leukosituria dan hematuria. BPH yang sudah menimbulkan komplikasi infeksi saluran kemih, batu buli-buli atau penyakit lain yang menimbulkan keluhan miksi, di antara-nya: karsinoma buli-buli in situ atau striktura uretra, pada pemeriksaan urinalisis menunjukkan adanya kelainan. Untuk itu pada kecurigaan adanya infeksi saluran kemih perlu dilakukan pemeriksaan kultur urine, dan kalau terdapat 3 kecurigaan adanya karsinoma buli-buli perlu dilakukan pemeriksaan sitologi urine. Pada pasien BPH yang sudah mengalami retensi urine dan telah memakai kateter, pemeriksaan urinalisis tidak banyak manfaatnya karena seringkali telah ada leukosituria maupun eritostiruria akibat pemasangan kateter.

Pemeriksaan fungsi ginjal
Obstruksi infravesika akibat BPH menyebabkan gangguan pada traktus urinarius bawah ataupun bagian atas. Dikatakan bahwa gagal ginjal akibat BPH terjadi sebanyak 0,3-30% dengan rata-rata 13,6%. Gagal ginjal menyebabkan resiko terjadinya komplikasi pasca bedah (25%) lebih sering dibandingkan dengan tanpa disertai gagal ginjal (17%), dan mortalitas menjadi enam kali lebih banyak. Pasien LUTS yang diperiksa ultrasonografi didapatkan dilatasi sistem pelvikalises 0,8% jika kadar kreatinin serum normal dan sebanyak 18,9%  jika terdapat kelainan kadar kreatinin serum10. Oleh karena itu pemeriksaan faal ginjal ini berguna sebagai petunjuk perlu tidaknya melakukan pemeriksaan pencitraan pada saluran kemih bagian atas.

Pemeriksaan PSA (Prostate Specific Antigen)
PSA disintesis oleh sel epitel prostat dan bersifat organ specific tetapi bukan cancer specific. Serum PSA dapat dipakai untuk meramalkan perjalanan penyakit dari BPH; dalam hal ini jika kadar PSA tinggi berarti:
(a) pertumbuhan volume prostat lebih cepat
(b)keluhan akibat BPH/laju pancaran urine lebih jelek, dan
(c) lebih mudah terjadinya retensi urine akut.
Pertumbuhan volume kelenjar prostat dapat diprediksikan berdasarkan kadar PSA. Dikatakan oleh Roehrborn et al (2000) bahwa makin tinggi kadar PSA makin cepat laju pertumbuhan prostat. Laju pertumbuhan volume prostat rata-rata setiap tahun pada kadar PSA 0,2- 1,3 ng/dl laju adalah 0,7 mL/tahun, sedangkan pada kadar PSA 1,4-3,2 ng/dl sebesar 2,1 mL/tahun, dan kadar PSA 3,3-9,9 ng/dl adalah 3,3 mL/tahun19. Kadar PSA di dalam serum dapat mengalami peningkatan pada keradangan, setelah manipulasi pada prostat (biopsi prostat atau TURP), pada retensi urine akut, kateterisasi, keganasan prostat, dan usia yang makin tua. Sesuai yang dikemukakan oleh Wijanarko et al (2003) bahwa serum PSA meningkat pada saat terjadi retensi urine akut dan kadarnya perlahanlahan menurun terutama setelah 72 jam dilakukan kateterisasi. Rentang kadar PSA yang dianggap normal berdasarkan usia adalah:
o 40-49 tahun: 0-2,5 ng/ml
o 50-59 tahun:0-3,5 ng/ml
o 60-69 tahun:0-4,5 ng/ml
o 70-79 tahun: 0-6,5 ng/ml
Meskipun BPH bukan merupakan penyebab timbulnya karsinoma prostat, tetapi kelompok usia BPH mempunyai resiko terjangkit karsinoma prostat. Pemeriksaan PSA bersamaan dengan colok dubur lebih superior daripada pemeriksaan colok dubur saja dalam mendeteksi adanya karsinoma prostat. Oleh karena itu pada usia ini pemeriksaan PSA menjadi sangat penting guna mendeteksi kemungkinan adanya karsinoma prostat. Sebagian besar guidelines yang disusun di berbagai negara merekomendasikan pemeriksaan PSA sebagai salah satu pemeriksaan awal pada BPH, meskipun dengan sarat yang berhubungan dengan usia pasien atau usia harapan hidup pasien. Usia sebaiknya tidak melebihi 70-75 tahun atau usia harapan hidup lebih dari 10 tahun, sehingga jika memang terdiagnosis karsinoma prostat tindakan radikal masih ada manfaatnya.

Catatan harian miksi (voiding diaries)
Voiding diaries saat ini dipakai secara luas untuk menilai fungsi traktus urinarius bagian bawah dengan reliabilitas dan validitas yang cukup baik. Pencatatan miksi ini sangat berguna pada pasien yang mengeluh nokturia sebagai keluhan yang menonjol. Dengan mencatat kapan dan berapa jumlah asupan cairan yang dikonsumsi serta kapan dan berapa jumlah urine yang dikemihkan dapat diketahui seorang pasien menderita nokturia idiopatik, instabilitas detrusor akibat obstruksi infra-vesika, atau karena poliuria akibat asupan air yang berlebih. Sebaiknya pencatatan dikerjakan 7 hari berturut-turut untuk mendapatkan hasil yang baik2,10, namun Brown et al (2002) mendapatkan bahwa pencatatan selama 3-4 hari sudah cukup untuk menilai overaktivitas detrusor.

Uroflometri
Uroflometri adalah pencatatan tentang pancaran urine selama proses miksi secara elektronik. Pemeriksaan ini ditujukan untuk mendeteksi gejala obstruksi saluran kemih bagian bawah yang tidak invasif. Dari uroflometri dapat diperoleh informasi mengenai volume miksi, pancaran maksimum (Qmax), pancaran rata-rata (Qave), waktu yang dibutuhkan untuk mencapai 4 pancaran maksimum, dan lama pancaran.
Pemeriksaan ini sangat mudah, non invasif, dan sering dipakai untuk mengevaluasi gejala obstruksi infravesika baik sebelum maupun setelah mendapatkan terapi. Hasil uroflometri tidak spesifik menunjukkan penyebab terjadinya kelainan pancaran urine, sebab pancaran urine yang lemah dapat disebabkan karena BOO atau kelemahan otot detrusor. Demikian pula Qmax (pancaran) yang normal belum tentu tidak ada BOO. Namun demikian sebagai patokan, pada IC-BPH 2000, terdapat korelasi antara nilai Qmax dengan derajat BOO sebagai berikut:
-    Qmax < 10 ml/detik 90% BOO
-    Qmax 10-14 ml/detik 67% BOO
-    Qmax >15 ml/detik 30% BOO
Harga Qmax dapat dipakai untuk meramalkan hasil pembedahan. Pasien tua yang mengeluh LUTS dengan Qmax normal biasanya bukan disebabkan karena BPH dan keluhan tersebut tidak berubah setelah pembedahan. Sedangkan pasien dengan Qmax <10 mL/detik biasanya disebabkan karena obstruksi dan akan memberikan respons yang baik. Setelah penilaian ada tidaknya BOO sebaiknya tidak hanya dari hasil Qmax saja, tetapi juga digabungkan dengan pemeriksaan lain. Menurut Steele et al (2000) kombinasi pemeriksaan skor IPSS, volume prostat, dan Qmax cukup akurat dalam menentukan adanya BOO24. Nilai Qmax dipengaruhi oleh: usia, jumlah urine yang dikemihkan, serta terdapat variasi induvidual yang cukup besar. Oleh karena itu
hasil uroflometri menjadi bermakna jika volume urine >150 mL dan diperiksa berulangkali pada kesempatan yang berbeda. Spesifisitas dan nilai prediksi positif Qmax untuk menentukan BOO harus diukur beberapa kali. Reynard et al (1996) dan Jepsen et al (1998) menyebutkan bahwa untuk menilai ada tidak-nya BOO sebaiknya
dilakukan pengukuran pancaran urine 4 kali.

Pemeriksaan residual urine
Residual urine atau post voiding residual urine (PVR) adalah sisa urine yang tertinggal di dalam buli-buli setelah miksi. Jumlah residual urine ini pada orang normal adalah 0,09-2,24 mL dengan rata-rata 0,53 mL. Tujuh puluh delapan persen pria normal mempunyai residual urine kurang dari 5 mL dan semua pria normal mempunyai residu urine tidak lebih dari 12 mL.
Pemeriksaan residual urine dapat dilakukan secara invasif, yaitu dengan melaku-kan pengukuran langsung sisa urine melalui kateterisasi uretra setelah pasien berkemih, maupun non invasif, yaitu dengan mengukur sisa urine melalui USG atau bladder scan. Pengukuran melalui kateterisasi ini lebih akurat dibandingkan dengan USG, tetapi tidak meng-enakkan bagi pasien, dapat menimbulkan cedera uretra, menimbulkan infeksi saluran kemih, hingga terjadi bakteriemia. Pengukuran dengan cara apapun, volume residual urine mempunyai variasi individual yang cukup tinggi, yaitu seorang pasien yang diukur residual urinenya pada waktu yang berlainan pada hari yang sama maupun pada hari yang berbeda, menunjukkan perbedaan volume residual urine yang cukup bermakna.
Variasi perbedaan volume residual urine ini tampak nyata pada residual urine yang cukup banyak (>150 ml), sedangkan volume residual urine yang tidak terlalu banyak (<120 ml) hasil pengukuran dari waktu ke waktu hampir sama. Dahulu para ahli urologi beranggapan bahwa volume residual urine yang meningkat menandakan adanya obstruksi, sehingga perlu dilakukan pembedahan; namun ternyata peningkatan volume residual urine tidak selalu menunjukkan beratnya gangguan pancaran urine atau beratnya obstruksi. Hal ini diperkuat oleh pernyataan Prasetyawan dan Sumardi (2003), bahwa volume residual urine tidak dapat menerangkan adanya obstruksi saluran kemih. Namun, bagaimanapun adanya residu uirne menunjukkan telah terjadi gangguan miksi. Watchful waiting biasanya akan gagal jika terdapat residual urine yang cukup banyak, demikian pula pada volume residual urine lebih 350 ml seringkali telah terjadi disfungsi pada buli-buli sehingga terapi medikamentosa biasanya tidak akan memberikan hasil yang memuaskan. Beberapa negara terutama di Eropa merekomendasikan pemeriksaan PVR sebagai bagian dari pemeriksaan awal pada BPH dan untuk memonitor setelah watchful waiting. Karena variasi intraindividual yang cukup tinggi, pemeriksaan PVR dikerjakan lebih dari satu kali dan sebaiknya dikerjakan melalui melalui USG transabdominal.

Pencitraan traktus urinarius
Pencitraan traktus urinarius pada BPH meliputi pemeriksaan terhadap traktus urinarius bagian atas maupun bawah dan pemeriksaan prostat. Dahulu pemeriksaan IVP pada BPH dikerjakan oleh sebagian besar ahli urologi untuk mengungkapkan adanya:
(a) kelainan pada saluran kemih bagian atas,
(b) divertikel atau selule pada buli-buli,
(c) batu pada buli-buli,
(d) perkiraan volume residual urine, dan
(e) perkiraan besarnya prostat.
Pemeriksaan pencitraan terhadap pasien BPH dengan memakai IVP atau USG, ternyata bahwa 70-75% tidak menunjukkan adanya kelainan pada saluran kemih bagian atas; sedangkan yang menunjukkan kelainan, hanya sebagian kecil saja (10%) yang membutuhkan penanganan berbeda dari yang lain. Oleh karena itu pencitraan saluran kemih bagian atas tidak direkomendasikan sebagai pemeriksaan pada BPH, kecuali jika pada pemeriksaan awal diketemukan adanya:
(a) hematuria,
(b) infeksi saluran kemih,
(c) insufisiensi renal (dengan melakukan pemeriksaan USG),
(d) riwayat urolitiasis, dan
(e) riwayat pernah menjalani pembedahan pada saluran urogenitalia.
Pemeriksaan sistografi maupun uretrografi retrograd guna memperkirakan besarnya prostat atau mencari kelainan pada buli-buli saat ini tidak direkomendasikan. Namun pemeriksaan itu masih berguna jika dicurigai adanya striktura uretra. Pemeriksaan USG prostat bertujuan untuk menilai bentuk, besar prostat, dan mencari kemungkinan adanya karsinoma prostat. Pemeriksaan ultrasonografi prostat tidak direkomendasikan sebagai pemeriksaan rutin, kecuali hendak menjalani terapi:
(a) inhibitor 5-α reduktase,
(b) termoterapi,
(c) pemasangan stent,
(d) TUIP atau
(e) prostatektomi terbuka.
Menilai bentuk dan ukuran kelenjar prostat dapat dilakukan melalui pemeriksaan transabdominal (TAUS) ataupun transrektal (TRUS). Jika terdapat peningkatan kadar PSA, pemeriksaan USG melalui transrektal (TRUS) sangat dibutuhkan guna menilai kemungkinan adanya karsinoma prostat.

Uretrosistoskopi
Pemeriksaan ini secara visual dapat mengetahui keadaan uretra prostatika dan buli-buli. Terlihat adanya pembesaran prostat, obstruksi uretra dan leher buli-buli, batu buli-buli, trabekulasi buli-buli, selule, dan divertikel bulibuli. Selain itu sesaat sebelum dilakukan sistoskopi diukur volume residual urine pasca miksi. Sayangnya pemeriksaan ini tidak mengenakkan bagi pasien, bisa menimbulkan komplikasi perdarahan, infeksi, cedera uretra, dan retensi urine sehingga tidak dianjurkan sebagai
pemeriksaan rutin pada BPH.
Uretrosistoskopi dikerjakan pada saat akan dilakukan tindakan pembedahan untuk menentukan perlunya dilakukan TUIP, TURP, atau prostatektomi terbuka. Disamping itu pada kasus yang disertai dengan hematuria atau dugaan adanya karsinoma buli-buli sistoskopi sangat membantu dalam mencari lesi pada buli-buli.

Pemeriksaan urodinamika
Kalau pemeriksaan uroflometri hanya dapat menilai bahwa pasien mempunyai pancaran urine yang lemah tanpa dapat menerangkan penyebabnya, pemeriksaan urodinamika (pressure flow study) dapat membedakan pancaran urine yang lemah itu disebabkan karena obstruksi leher buli-buli dan uretra atau kelemahan kontraksi otot detrusor. Pemeriksaan ini cocok untuk pasien yang hendak menjalani pembedahan. Mungkin saja LUTS yang dikeluhkan oleh pasien bukan disebabkan oleh BPO melainkan disebabkan oleh kelemahan kontraksi otot detrusor sehingga pada keadaan ini tindakan desobstruksi tidak akan bermanfaat. Pemeriksaan urodinamika merupakan pemeriksaan optional pada evaluasi pasien BPH bergejala. Meskipun merupakan pemeriksaan invasif, urodinamika saat ini merupakan pemeriksaan yang paling baik dalam menentukan derajat obstruksi prostat (BPO), dan mampu meramalkan keberhasilan suatu tindakan pem-bedahan. Menurut Javle et al (1998)30, pemeriksaan ini mempunyai sensitifitas 87%, spesifisitas 93%, dan nilai prediksi positif sebesar 95%. Indikasi pemeriksaan uro-dinamika pada BPH adalah berusia kurang dari 50 tahun atau lebih dari 80 tahun dengan volume residual urine>300 mL, Qmax>10 ml/detik, setelah menjalani pembedahan radikal pada daerah pelvis, setelah gagal dengan terapi invasif, atau kecurigaan adanya buli-buli neurogenik.

Etiologi
BPH adalah tumor jinak pada pria yang paling sering ditemukan. Pria berumur lebih dari 50 tahun, kemungkinannya memiliki BPH adalah 50%. Ketika berusia 80–85 tahun, kemungkinan itu meningkat menjadi 90%. Beberapa teori telah dikemukakan berdasarkan faktor histologi, hormon, dan faktor perubahan usia, di antaranya:
1. Teori DHT (dihidrotestosteron)
Testosteron dengan bantuan enzim 5-a reduktase dikonversi menjadi DHT yang merangsang pertumbuhan kelenjar prostat.

2. Teori Reawakening
Teori ini berdasarkan kemampuan stroma untuk merangsang pertumbuhan epitel.


3. Teori stem cell hypotesis
Stem sel akan berkembang menjadi sel aplifying. Sel aplifying akan berkembang menjadi sel transit yang tergantung secara mutlak pada androgen, sehingga dengan adanya androgen sel ini akan berproliferasi dan menghasilkan pertumbuhan prostat yang normal.

4. Teori growth factors
Faktor pertumbuhan ini dibuat oleh sel-sel stroma di bawah pengaruh androgen. Adanya ekspresi berlebihan dari epidermis growth factor (EGF) dan atau fibroblast growth factor (FGF) dan atau adanya penurunan ekspresi transforming growth factor-b (TGF-b), akan menyebabkan terjadinya ketidakseimbangan pertumbuhan prostat dan menghasilkan pembesaran prostat.

Epidemiologi
Pembesaran prostat dianggap sebagai bagian dari proses pertambahan usia, seperti halnya rambut yang memutih. Oleh karena itulah dengan meningkatnya usia harapan hidup, meningkat pula prevalensi BPH. Office of Health Economic Inggris telah mengeluarkan proyeksi prevalensi BPH bergejala di Inggris dan Wales beberapa tahun ke depan. Pasien BPH bergejala yang berjumlah sekitar 80.000 pada tahun 1991, diperkirakan akan meningkat menjadi satu setengah kalinya pada tahun 2031. Bukti histologis adanya benign prostatic hyperplasia (BPH) dapat diketemukan pada sebagian besar pria, bila mereka dapat hidup cukup lama. Namun demikian, tidak semua pasien BPH berkembang menjadi BPH yang bergejala (symptomatic BPH). Prevalensi BPH yang bergejala pada pria berusia 40-49 tahun mencapai hampir 15%. Angka ini meningkat dengan bertambahnya usia, sehingga pada usia 50-59 tahun prevalensinya mencapai hampir 25%, dan pada usia 60 yahun mencapai angka sekitar 43%. Angka kejadian BPH di Indonesia yang pasti belum pernah diteliti, tetapi sebagai gambaran hospital prevalence di dua rumah sakit besar di Jakarta yaitu RSCM dan Sumberwaras selama 3 tahun (1994-1997) terdapat 1040 kasus.

Patofisiologi
Menurut Syamsu Hidayat dan Wim De Jong tahun 1998 adalah Umumnya gangguan ini terjadi setelah usia pertengahan akibat perubahan hormonal. Bagian paling dalam prostat membesar dengan terbentuknya adenoma yang tersebar. Pembesaran adenoma progresif menekan atau mendesak jaringan prostat yang normal ke kapsula sejati yang menghasilkan kapsula bedah. Kapsula bedah ini menahan perluasannya dan adenoma cenderung tumbuh ke dalam menuju lumennya, yang membatasi pengeluaran urin. Akhirnya diperlukan peningkatan penekanan untuk mengosongkan kandung kemih. Serat-serat muskulus destrusor berespon hipertropi, yang menghasilkan trabekulasi di dalam kandung kemih.Pada beberapa kasus jika obsruksi keluar terlalu hebat, terjadi dekompensasi kandung kemih menjadi struktur yang flasid, berdilatasi dan sanggup berkontraksi secara efektif. Karena terdapat sisi urin, maka terdapat peningkatan infeksi dan batu kandung kemih. Peningkatan tekanan balik dapat menyebabkan hidronefrosis.Retensi progresif bagi air, natrium, dan urea dapat menimbulkan edema hebat. Edema ini berespon cepat dengan drainage kateter. Diuresis paska operasi dapat terjadi pada pasien dengan edema hebat dan hidronefrosis setelah dihilangkan obstruksinya. Pada awalnya air, elekrolit, urin dan beban solutlainya meningkatkan diuresis ini, akhirnya kehilangan cairan yang progresif bisa merusakkan kemampuan ginjal untuk mengkonsentrasikan serta menahan air dan natrium akibat kehilangan cairan dan elekrolit yang berlebihan bisa menyebabkan hipovelemia.Menurut Mansjoer Arif tahun 2000 pembesaran prostat terjadi secara perlahan-lahan pada traktus urinarius, terjadi perlahan-lahan. Pada tahap awal terjadi pembesaran prostat sehingga terjadi perubahan fisiologis yang mengakibatkan resistensi uretra daerah prostat, leher vesika kemudian detrusor mengatasi dengan kontraksi lebih kuat.Sebagai akibatnya serat detrusor akan menjadi lebih tebal dan penonjolan serat detrusor ke dalam mukosa buli-buli akan terlihat sebagai balok-balok yang tampai (trabekulasi). Jika dilihat dari dalam vesika dengan sitoskopi, mukosa vesika dapat menerobos keluar di antara serat detrusor sehingga terbentuk tonjolan mukosa yang apabila kecil dinamakan sakula dan apabila besar disebut diverkel. Fase penebalan detrusor adalah fase kompensasi yang apabila berlanjut detrusor akan menjadi lelah dan akhirnya akan mengalami dekompensasi dan tidak mampu lagi untuk kontraksi, sehingga terjadi retensi urin total yang berlanjut pada hidronefrosis dan disfungsi saluran kemih atas




Manifestasi Klinis
Letak kelenjar prostat adalah dibelakang saluran kemih (kencing). Jadi pembesaran kelenjar ini dapat menimbulkan gejala-gejala sumbatan dan iritasi saluran kemih yang dikenal sebagai lower urinary tract syndrome (LUTS). Gejala sumbatan dapat berupa buang air kecil yang tersendat-sendat, tidak lampias setelah buang air kecil, pancaran kencing yang lemah, dan mesti mengedan sebelum berhasil buang air kecil. Gejala iritasi dapat berupa sering buang air kecil dan keinginan untuk buang air kecil yang tidak tertahankan. Jika tidak diobati, BPH dapat menjadi progresif (lebih parah). Karena adanya air kencing yang masih tersisa didalam kandung kemih, maka dapat menimbulkan tertahannya bakteri  yang pada akhirnya dapat menimbulkan infeksi saluran kemih. Jika keadaan ini berlangsung lama, maka dapat menimbulkan gagal ginjal.
Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi pada hipertropi prostat adalah :
a.   Retensi kronik dapat menyebabkan refluks vesiko-ureter, hidroureter, hidronefrosis, gagal ginjal.
b.    Proses kerusakan ginjal dipercepat bila terjadi infeksi pada waktu miksi
c.     Hernia / hemoroid
d.     Karena selalu terdapat sisa urin sehingga menyebabkan terbentuknya batu
e.     Hematuria
f.    Sistitis dan Pielonefritis

Penatalaksanaan
Attention!!! BLOG VERSION EXTENDED, Please Download Lite Document Version
or Trying Full Version

Prognosis
    Prognosis untuk BPH berubah-ubah dan tidak dapat diprediksi pada tiap individu walaupun gejalanya cenderung meningkat. Namun BPH yang tidak segera ditindak memiliki prognosis yang buruk karena dapat berkembang menjadi kanker prostat. Menurut penelitian, kanker prostat merupakan kanker pembunuh nomor 2 pada pria setelah kanker paru-paru. BPH yang telah diterapi juga menunjukkan berbagai efek samping yang cukup merugikan bagi penderita.

Pencegahan
Kini, sudah beredar suplemen makanan yang dapat membantu mengatasi pembesaran kelenjar prostat. Salah satunya adalah suplemen yang kandungan utamanya saw palmetto. Berdasarkan hasil penelitian, saw palmetto menghasilkan sejenis minyak, yang bersama-sama dengan hormon androgen dapat menghambat kerja enzim 5-alpha reduktase, yang berperan dalam proses pengubahan hormon testosteron menjadi dehidrotestosteron (penyebab BPH). Hasilnya, kelenjar prostat tidak bertambah besar.



Zat-zat gizi yang juga amat penting untuk menjaga kesehatan prostat di antaranya adalah :
1. Vitamin A, E, dan C, antioksidan yang berperan penting dalam mencegah pertumbuhan sel kanker, karena menurut penelitian, 5-10% kasus BPH dapat berkembang menjadi kanker prostat.
2. Vitamin B1, B2, dan B6, yang dibutuhkan dalam proses metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein, sehingga kerja ginjal dan organ tubuh lain tidak terlalu berat.
3. Copper (gluconate) dan Parsley Leaf, yang dapat membantu melancarkan pengeluaran air seni dan mendukung fungsi ginjal.
4. L-Glysine, senyawa asam amino yang membantu sistem penghantaran rangsangan ke susunan syaraf pusat.
5. Zinc, mineral ini bermanfaat untuk meningkatkan produksi dan kualitas sperma.

Berikut ini beberapa tips untuk mengurangi risiko masalah prostat, antara lain:
1. Mengurangi makanan kaya lemak hewan
2. Meningkatkan makanan kaya lycopene (dalam tomat), selenium (dalam makanan laut), vitamin E, isoflavonoid (dalam produk kedelai)
3. Makan sedikitnya 5 porsi buah dan sayuran sehari
4. Berolahraga secara rutin
5. Pertahankan berat badan ideal

 Download The Doc Version HERE

Skenario
    Seorang Pria berusia 57 tahun tiba-tiba waktu bangun pagi merasa lengan dan tungkai kanannya kesemutan dan terasa berat. Sekitar jam 10.00 pagi lengan dan tungkai kanan terasa lebih berat , pasien mulai sulit berjalan dan wajahnya terlihat miring / tidak simetris, bicara mulai pelo. Jam 14.00 pasien sudah tak bisa bicara , lengan dan tungkai kanan tak bisa digerakkan. Pasien punya riwayat hipertensi lama yang tidak terkontrol dan juga penyakit kencing manis.
    Pada pemeriksaan tampak pasien sadar , tapi tak bisa bicara. Keadaan umum sakit sedang. Tinggi badan 170 cm , Berat badan 82 kg. Tekanan darah 190/100, nadi 88 x /menit, pernafasan 16 x/menit, tidak demam. Pemeriksaan jantung dan paru dalam batas normal. Pada pemeriksaan neurologis ditemukan hemiparese dekstra dengan kekuatan 1, parese N. VII dan N X11 kanan, afasia global (motorik dan sensorik). Refleks fisiologis menurun pada sisi kanan, refleks patologis tak ditemukan.
    Pemeriksaan lab : Hb 14 gr / dL, kolestrol total 350 mg/dL, HDL : 30 mg/dL, LDL 175 mg/dL, TG 140 mg/dL, GDP 180 mg/dL.

Pendahuluan
    Serebrovaskular Disorder (CVD) atau stroke merupakan kasus yang sering terjadi. Stroke adalah suatu “Brain attack” atau “serangan otak” karena gangguan pembuluh darah atau suplai darah ke otak yang sering terjadi mendadak dengan gejala yang beragam. WHO mendeskripsikan stroke sebagai gejala-gejala defisit fungsi susunan saraf yang diakibatkan oleh penyakit pembuluh darah otak dan bukan oleh yang lain dari itu. Gejala yang paling sering ditemukan adalah keadaan lumpuh separuh badan (hemiparese) dengan atau tanpa penurunan kesadaran. Menurut WHO setiap tahun 15 juta orang menderita stroke , 5 juta meninggal, 5 juta cacat permanen.
Anamnesis
    Anamnesis terhadap kasus stroke dapat dilakukan autoanamnesis apabila keadaan memungkinkan, apabila keadaan tidak memungkinkan untuk bertanya langsung pada OS, dapat dilakukan alloanamnesis terhadap keluarga yang mendapingi OS.  Anamnesis yang perlu dilakukan meliputi:
1) Identitas Pasien
Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS, nomor register, diagnosis medis.
2) Keluhan utama
Biasanya didapatkan kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara pelo, dan tidak dapat berkomunikasi.
3) Riwayat penyakit sekarang
Serangan stroke seringkali berlangsung sangat mendadak, pada saatOS sedang melakukan aktivitas. Biasanya terjadi nyeri kepala, mual, muntah bahkan kejang sampai tidak sadar, disamping gejala kelumpuhan separoh badan atau gangguan fungsi otak yang lain. 
4) Riwayat penyakit dahulu
Adanya riwayat hipertensi, diabetes militus, penyakit jantung, anemia, riwayat trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama, penggunaan obat-obat anti koagulan, aspirin, vasodilator, obat-obat adiktif, kegemukan.
5) Riwayat penyakit keluarga
Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi , stroke ataupun diabetes melitus.

6) Riwayat psikososial
Stroke memang suatu penyakit yang sangat mahal. Biaya untuk pemeriksaan, pengobatan dan perawatan dapat mengacaukan keuangan keluarga sehingga faktor biaya ini dapat mempengaruhi stabilitas emosi dan pikiran OS dan keluarga.
7) Pola-pola fungsi kesehatan
a)Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat
Biasanya ada riwayat perokok, penggunaan alkohol, penggunaan obat kontrasepsi oral.
b) Pola nutrisi dan metabolisme
Adanya keluhan kesulitan menelan, nafsu makan menurun, mual muntah pada fase akut.
c) Pola eliminasi
Biasanya terjadi inkontinensia urine dan pada pola defekasi biasanya terjadi konstipasi akibat penurunan peristaltik usus.
d) Pola aktivitas dan latihan
Adanya kesukaran untuk beraktivitas karena kelemahan, kehilangan sensori atau paralise/ hemiplegi, mudah lelah
e) Pola tidur dan istirahat
Biasanya OS mengalami kesukaran untuk istirahat karena kejang otot/nyeri otot
f) Pola hubungan dan peran
Adanya perubahan hubungan dan peran karena OS mengalami kesukaran untuk berkomunikasi akibat gangguan bicara.

g) Pola persepsi dan konsep diri
OSmerasa tidak berdaya, tidak ada harapan, mudah marah, tidak kooperatif.
h) Pola sensori dan kognitif
Pada pola sensori OS mengalami gangguan penglihatan/kekaburan pandangan, perabaan/sentuhan menurun pada muka dan ekstremitas yang sakit. Pada pola kognitif biasanya terjadi penurunan memori dan proses berpikir.
i) Pola reproduksi seksual
Biasanya terjadi penurunan gairah seksual akibat dari beberapa pengobatan stroke, seperti obat anti kejang, anti hipertensi, antagonis histamin.
j) Pola penanggulangan stress
OS biasanya mengalami kesulitan untuk memecahkan masalah karena gangguan proses berpikir dan kesulitan berkomunikasi.
k) Pola tata nilai dan kepercayaan
OS biasanya jarang melakukan ibadah karena tingkah laku yang tidak stabil, kelemahan/kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh.
Berikut adalah hal-hal yang perlu dipertimbangkan / ditanyakan sebagai anamnesis terhadap pasien dengan resiko stroke (Stroke Risk Assessment Test) menurut Martin Memorial Health System , 2006 :
1.    Apakah OS merokok?
2.    Apakah OS menderita diabetes?
3.    Apakah OS mendapat suntikan insulin?
4.    Apakah kadar kolestrol OS dalam keadaan tinggi?
5.    Apakah OS minum obat penurun kolestrol?
6.    Apakah Os minum obat antihipertensi?

Jika OS berusia lebih dari 50 tahun dan jawaban OS “Ya” untuk 2 pertanyaan atau lebih dari 6 pertanyaan tersebut kemungkinan OS memiliki resiko tinggi terkena stroke.

7.    Apakah OS pernah menagalami serangan jantung, operasi jantung bypass, atau angioplasty?
8.    Apakah OS pernah mengalami sumbatan pada pembuluh darah kaki?
9.    Apakah OS pernah bypass permbuluh darah kaki atau angioplasty?
10.    Apakah ada salah satu anggota keluarga OS yang menderita stroke?
11.    Pernahkah dokter menyampaikan pada OS bahwa terdapat penyempitan di pembuluh darah arteri OS?

Jika jawaban OS adalah “Ya” pada salah satu jawaban no 7 – 11 tersebut , kemungkinan OS memiliki resiko tinggi terserang stroke

12.    Pernahkah OS terserang stroke atau stroke ringan (TIA)?
13.    Pernahkan OS mengalami kelemahan , kelumpuhan , atau hilang rasa separuh badan (hemiparese)?
14.    Pernahkah OS mengalami gangguan penglihatan kabur atau buta secara mendadak?
15.    Pernahkah OS mengalami sulit bicara atau bicara cadel secara tiba-tiba?
16.    Pernahkah OS pernah mengalami nyeri kepala hebat tanpa diketahui penyebabnya?
17.    Pernahkah OS mengalami hilang keseimbangan atau tiba-tiba jatuh tanpa penyebab yang jelas?

Pemeriksaan
a.    Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik yang umumnya dilakukan seperti mengukur suhu, tekanan darah, kecepatan nadi, dan kecapatan nafas sangat membantu diagnosis penderita stroke.
Pada pasien stroke juga perlu dilakukan pemeriksaan lain seperti tingkat kesadaran, kekuatan otot dan tonus otot. Pada pemeriksaan tingkat kesadaran dilakukan pemeriksaan yang dikenal sebagai Glascow Coma Scale untuk mengamati pembukaan kelopak mata, kemampuan bicara, dan tanggap motorik (gerakan).
Berikut merupakan Pemeriksaan tingkat kesadaran dengan pemeriksaan yang dikenal sebagai Glascow Coma Scale (GCS) beserta Score :
a. Membuka mata
1) Membuka spontan : 4
2) Membuka dengan perintah : 3
3) Membuka mata karena rangsang nyeri : 2
4) Tidak mampu membuka mata : 1
b. Kemampuan bicara
1) Orientasi dan pengertian baik : 5
2) Pembicaraan yang kacau : 4
3) Pembicaraan tidak pantas dan kasar : 3
4) Dapat bersuara, merintih : 2
5) Tidak ada suara : 1
c. Tanggapan motorik
1) Menanggapi perintah : 6
2) Reaksi gerakan lokal terhadap rangsang : 5
3) Reaksi menghindar terhadap rangsang nyeri : 4
4) Tanggapan fleksi abnormal : 3
5) Tanggapan ekstensi abnormal : 2
6) Tidak ada gerakan : 1

Sedangkan untuk pemeriksaan kekuatan otot adalah sebagai berikut:
0 : Tidak ada kontraksi otot
1 : Terjadi kontraksi otot tanpa gerakan nyata
2 : Pasien hanya mampu menggeserkan tangan atau kaki
3 : Mampu angkat tangan, tidak mampu menahan gravitasi
4 : Tidak mampu menahan tangan pemeriksa
5 : Kekuatan penuh



Menurut Carpenito (1998), evaluasi masing – masing AKS (Aktivitas Kehidupan Sehari – hari) menggunakan skala sebagai berikut:
0 : Mandiri keseluruhan
1 : Memerlukan alat bantu
2 : Memerlukan bantuan minimal
3 : Memerlukan bantuan dan/atau beberapa pengawasan
4 : Memerlukan pengawasan keseluruhan
5 : Memerlukan bantuan total

Menurut Tucker (1998), fungsi saraf cranial adalah sebagai berikut:
a. Saraf Olfaktorius (N.I): Penghidu/penciuman.
b. Saraf Optikus (N.II): Ketajaman penglihatan, lapang pandang.
c. Saraf Okulomotorius (N.III): Reflek pupil, otot ocular, eksternal termasuk
gerakan ke atas, ke bawah dan medial, kerusakan akan menyebabkan otosis
dilatasi pupil.
d. Saraf Troklearis (N.IV): Gerakan ocular menyebabkan ketidak mampuan
melihat ke bawah dan ke samping.
e. Saraf Trigeminus (N.V): fungsi sensori, reflek kornea, kulit wajah dan dahi,
mukosa hidung dan mulut, fungsi motorik, reflek rahang.
f. Saraf Abduschen (N.VI): gerakan o cular, kerusakan akan menyebabkan
ketidakmampuan ke bawah dan ke samping.
g. Saraf Facialis (N.VII): fungsi motorik wajah bagian atas dan bawah,
kerusakan akan menyebabkan asimetris wajah dan poresis.
h. Saraf Akustikus (N.VIII): tes saraf koklear, pendengaran, konduksi udara dan
tulang, kerusakan akan menyebabkan tinitus atau kurang pendengaran atau
ketulian.
i. Saraf Glosofaringeus (N.IX): fungsi motorik, reflek gangguan faringeal atau
menelan.
j. Saraf Vagus (N.X): bicara.
k. Saraf Asesorius (N.XI): kekuatan otot trape sus dan sternokleidomastouides,
kerusakan akan menyebabkan ketidakmampuan mengangkat bahu.
l. Saraf Hipoglosus (N.XII): fungsi motorik lidah, kerusakan akan menyebabkan
ketidakmampuan menjulurkan dan menggerakkan lidah.

b.    Pemeriksaan Penunjang
1.    Pemeriksaan Laboratorium
a. Pemeriksaan Punksi Lumbal
    Diperkenalkan tahun 1981, Pemeiksaan ini jarang dilakukan pada penyakit lain tapi saat ini sering digunakan pada pasien stroke. Pemeriksaan punksi lumbal dilakukan dengan mengambil sampel dari CSF dari tulang belakang. Punksi lumbal sangat membantu dokter untuk menentukan apakah pasien terkena pendarahan subarachnoid (subarachnoid haemorrhagic). Apabila terjadi pendarahan subarachnoid, maka akan terdapat eritrosit dalam CSF. Hal ini dapat disebabkan pecahnya pembuluh darah arteri sekitar. Pemeriksaan ini juga dapat mengidentifikasi adanya tumor, infeksi, dan inflamasi juga tekanan yang berhubungan dengan sistem saraf pusat.
b. Pemeriksaan Kadar Lemak Darah (Kolestrol Total, LDL, HDL, TG)
    Untuk menentukan derajat hipertensi pasien. Nilai rujukan untuk Kolestrol Total tidak boleh lebih dari 200 mg / dL, HDL > 45 mg / dL, LDL tidak boleh lebih dari 250 mg / dL, dan TG antara 0,7 – 1,4 mmol/L.
c. Pemeriksaan Darah Rutin dan Darah lengkap
    Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui keadaan darah, kekentalan
darah, jumlah sel darah, penggumpalan trombosit yang abnormal dan
mekanisme pembekuan darah. Juga digunakan sebagai pengontrol pada pasien dengan komplikasi diabetes melitus (pemeriksaan gula darah puasa).
d. Pemeriksaan EKG
     Untuk mengetahui keadaan jantung dimana jantung berperan dalam suplai
darah ke otak.
2.    Pemeriksaan Radiologi
a.    Head CT Scan
Pada stroke non haemorrhagic terlihat adanya infark sedangkan pada stroke haemorrhagic terlihat adanya pendarahan.
b.    Angiografi Cerebral
Membantu melihat adanya pendarahan, obstruksi arteri, memperlihatkan adanya oklusi atau bagian pembuluh darah yang ruptur.
c.    MRI
Menunjukan bagian yang infark, pendarahan, Malforasi Anterior Vena.

d.    Pemeriksaan Foto Thorax
Dapat memperlihatkan kelainan jantung yang berhubungan dengan stroke, misalnya terjadi dilatasi atrium atau ventrikel.
e.    USG Doppler
Mengidentifikasi penyakit malforasi anterior vena.

Diagnosis
1.    Working Diagnosis – Cerebrovascular Disorder / Stroke
Etiologi berdasarkan gambaran klinis dan perjalanan penyakit
a.    Eminent (impending) Stroke
Keadaan dimana stroke sedang mengancam dengan gejala yang masih ringan berupa pusing , sakit kepala, parestesia, ataksia, disorientasi
b.    Stroke in Evolution
Gejala masih bertambah, belum menetap
c.    Completed Stroke
Gejala-gejala tidak berkembang jauh dan sudah menetap. 

      Etiologi berdasarkan patologi anatomis menurut Satyanegara (1998), dibagi menjadi 2 yaitu :
a. Non Haemorrhagi/Iskemik/Infark
    adalah infark otak fokal yang menyebabkan defisit neurologis mendadak lebih dari 1 jam. Secara klinis dapat terjadi trombosis, emboli, lacunar, venous , dan hipoperfusi. Trombosis dapat terjadi sebagai akibat dari oklusi pembuluh darah besar (seperti a. Carotis), oklusi pembuluh cabang (seperti a. Cerebri media). Emboli, dapat berasal dari plaque di arteri intra maupun ekstra kranial atau arkus aorta , dapat juga berasal dari jantung misalnya pada gangguan katup jantung, aritmia, cardiomyopati, iskemik jantung, dll. Emboli juga dapat berupa emboli lemak, emboli udara, bahkan emboli tumor. Stroke juga bisa terjadi bila suatu peradangan atau infeksi menyebabkan menyempitnya pembuluh darah yang menuju ke otak.  Obat-obatan (misalnya kokain dan amfetamin) juga bisa mempersempit pembuluh darah di otak dan menyebabkan stroke.



Berikut merupakan pembagian stroke iskemik:
1)Transient Ischemic Attack (TIA)/Serangan Iskemi Sepintas
TIA merupakan tampilan peristiwa berupa episode-episode serangan sesaat dari suatu disfungsi serebral fokal akibat gangguan vaskuler, dengan lama serangan sekitar 2 -15 menit sampai paling lama 24 jam.
2) Defisit Neurologis Iskemik Sepintas / Reversible Ischemic Neurologi Defisit
(RIND)
Gejala dan tanda gangguan neurologis yang berlangsung lebih lama dari 24 jam dan kemudian pulih kembali (dalam jangka waktu kurang dari tiga minggu).
3) In Evolutional atau Progressing Stroke
Gejala gangguan neurologis yang progresif dalam waktu enam jam atau lebih.
4) Stroke Komplit (Completed Stroke / Permanent Stroke )
Gejala gangguan neurologis dengan lesi -lesi yang stabil selama periode waktu 18-24 jam, tanpa adanya progesifitas lanjut.
b. Stroke Haemorrhagi
Perdarahan intrakranial dibedakan menjadi 2 macam berdasarkan tempat perdarahannya, yakni di rongga subararakhnoid dan di dalam parenkhim otak (intraserebral). Ada juga perdarahan yang terjadi bersamaan pada kedua tempat di atas seperti: perdarahan subarakhnoid yang bocor ke dalam otak atau sebaliknya. Selanjutnya gangguan-gangguan arteri yang menimbulkan perdarahan otak spontan dibedakan lagi berdasarkan ukuran dan lokasi regional otak.
Untuk lebih jelasnya akan dibahas di bagian differential diagnosis.

2.    Differential Diagnosis
a.    Hipertensi Ensefalopati
Adalah sindroma otak akut dan transient yang disebabkan oleh peningkatan tekanan darah mendadak dam sustained. Etiologi hipertensi ensefalopati yaitu disebabkan oleh hipertensi tak terkontrol, eklmapsia, dan kelainan ginjal seperti glomerulonefritis. Pada hipertensi tak terkontrol, kecepatan peningkatan TD menyebabkan TD naik sehingga terjadi vasospasme pembuluh darah otak (menyebabkan mikroinfarktion), dilatasi pembuluh darah otak, dan peningkatan permeabilitas pembuluh darah otak yang menyebabkan edema. Hal tersebut menunjang terjadinya hipertensi ensefalopati, demikian pula pada penyakit ginjal yang dapat menyebabkan hipertensi yang tak terkontrol.
Etiologi preeklampsia sampai saat ini belum diketahui dengan pasti. Banyak teori-teori yang dikemukakan oleh para ahli yang mencoba menerangkan penyebabnya, oleh karena itu disebut “penyakit teori”; namun belum ada yang memberikan jawaban yang memuaskan. Teori sekarang yang dipakai sebagai penyebab preeklampsia adalah teori “iskemia plasenta”. Namun teori ini belum dapat menerangkan semua hal yang berkaitan dengan penyakit ini.
Adapun teori-teori tersebut adalah :
1) Peran Prostasiklin dan Tromboksan
Pada preeklampsia dan eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler, sehingga sekresi vasodilatator prostasiklin oleh sel-sel endotelial plasenta berkurang, sedangkan pada kehamilan normal prostasiklin meningkat. Sekresi tromboksan oleh trombosit bertambah sehingga timbul vasokonstrikso generalisata dan sekresi aldosteron menurun. Akibat perubahan ini menyebabkan pengurangn perfusi plasenta sebanyak 50%, hipertensi dan penurunan volume plasma
2) Peran Faktor Imunologis
Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan I karena pada kehamilan I terjadi
   pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna. Pada 7
preeklampsia terjadi komplek imun humoral dan aktivasi komplemen. Hal ini dapat diikuti dengan terjadinya pembentukan proteinuria.
3) Peran Faktor Genetik
Preeklampsia hanya terjadi pada manusia. Preeklampsia meningkat pada anak dari ibu yang menderita preeklampsia.
4) Iskemik dari uterus.
Terjadi karena penurunan aliran darah di uterus
5)Defisiensi kalsium.
Diketahui bahwa kalsium berfungsi membantu mempertahankan vasodilatasi dari pembuluh darah
6) Disfungsi dan aktivasi dari endotelial.
Kerusakan sel endotel vaskuler maternal memiliki peranan penting dalam patogenesis terjadinya preeklampsia. Fibronektin diketahui dilepaskan oleh sel endotel yang mengalami kerusakan dan meningkat secara signifikan dalam darah wanita hamil dengan preeklampsia. Kenaikan kadar fibronektin sudah dimulai pada trimester pertama kehamilan dan kadar fibronektin akan meningkat sesuai dengan kemajuan kehamilan
b.    Pendarahan Subarachnoid (SAH/Subarachnoid Hemorrhage)
Terjadi apabila lesi vascular intraserebrum mengalami rupture sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak.
Etiologi SAH yakni oleh hipertensi, aneurisma, Malforasi Aterovenous, dan Koagulasi. Pembahasan lebih lanjut di bagian patofisiologis.

Epidemiologi
    Sekitar 26% pasien pascastroke menderita depresi mayor  dan 20% depresi tipe distimik. Sekitar 40%-50% pasien dapat  menderita depresi dalam beberapa bulan pertama setelah  stroke. Studi prospektif (dua tahun) yang dilakukan terhadap pasien stroke mendapatkan 26% pasien mengalami depresi mayor dan 20% depresi minor ketika dievaluasi di rumah sakit. Pasien yang mengalami depresi mayor ketika di dalam rumah sakit, setelah satu atau dua tahun sembuh sempurna; sedangkan prognosis pasien dengan depresi minor kurang baik, hanya 30% yang sembuh setelah dua tahun pasca stroke. Sekitar 30% yang tidak mengalami depresi selama perawatan di rumah sakit menjadi depresi setelah dua tahun pasca stroke. Durasi depresi mayor secara alamiah berlangsung sekitar satu tahun sedangkan durasi depresi minor lebih lama. Pada beberapa kasus berlangsung lebih dari dua tahun sehingga memenuhi kriteria  gangguan distimik.


Patogenesis
I.    Stroke hemoragik
- Causa hipertensi
    Perdarahan intraserebrum ke dalam jaringan otak (parenkim) paling sering terjadi akibat cedera vascular yang dipicu oleh hipertensi. Perdarahan intraserebrum lokasinya berdekatan dengan arteri-arteri dalam, basal ganglia dan kapsula interna sering menerima beban terbesar tekena dan iskemia yang disebabkan oleh stroke tipe ini.
    Ganglia basal memodulasi fungsi motorik volunteer dan bahwa semua serat aferen dan eferen di separuh korteks mengalami pemdatan untuk masuk dan keluar dari kapsula interna.
    Perdarahan di bagian dalam jaringan otak menyebabkan deficit neurologi fokal yang cepat dan memburuk secara progresif dalam beberapa menit sampai kurang dari 2 jam. Hemiparesis dari sisi yang berlawanan dari letak perdarahan merupakan tanda khas pertama pada keterlibatan kapsula interna.
-Causa aneurisma
    Perdarahan terjadi karena pecah aneurisma sakular (berry), yang sebagian besar terletak pada sirkulus willisi yang menyebabkan perdarahan subaraknoid. Kerana perdarahan dapat massif dan ekstravasasi darah ke dalam ruang subarachnoid lapisan meningen dapat berlangsung cepat, maka nangka kematian sangat tinggi. Penyebab tingginya angka kematian ini adalah bahwa empat penyulit utama dapat menyebabkan iskemia otak serta morbiditas dan mortalitas “tipe lambat” yang dapat etrjadi lama setelah perdarahan terkendali. Penyulit-penyulit tersebut adalah
-    Vasospasme reaktif disertai infark
-    Rupture ulang
-    Hiponatremia
-    Hidrosefalus
- Causa AVM (Arteriovena Malformasi)
    Arteriovena Malformasi adalah jaringan kapiler yang mengalami malformasi konggenital dan merupakan penyebab pendarahan subaraknoid yang lebih jarang dijumpai. Pada AVM, pembuluh melebar sehingga darah mengalir di antara arteri bertekanan tinggi dan system vena bertekanan rendah. Akhirnya, dinding venula melemah dan darah dapat keluar dengan cepat ke jaringan otak. Pasda sebagian besar pasien, perdarahan terutama terjadi di intra parenkim dengan perembesan ke    dalam ruang subaraknoid.
- Causa koagulasi
    Kekurangan faktor koagulasi / platelet sehingga memudahkan terjadinya pendarahan.

II.    Stroke non hemoragik
- Causa Trombosis
Sumbatan aliran di a. carotis interna mengakibatkan stroke yang sering terjadi pada    usia lanjut sering mengalami pembentukan plaque.
- Causa tromboemboli
Trombus yang bermetastase dan menjadi emboli  ke arteri yang lebih kecil  menyumbat iskemik
- Causa emboli dari darah ke darah
    Emboli arteri besar ( a. Carotis interna)  arteri kecil (a.Cerebri media)   menyumbat  iskemik
- Causa emboli dari jantung
Emboli yang disebabkan oleh katup /miokard infark/atrial myxoma  berjalan ikut sirkulasi  sampai ke arteri di otak  menyumbat  iskemik

Manifestasi Klinis
Menurut Smeltzer (2001) manifestasi klinis stroke terdiri atas:
a. Defisit Lapang Penglihatan
    1) Homonimus hemianopsia (kehilangan setengah lapang penglihatan)
         Tidak menyadari orang atau objek ditempat kehilangan, penglihatan, mengabaikan salah satu sisi tubuh, kesulitan menilai jarak.
    2) Kehilangan penglihatan perifer
        Kesulitan melihat pada malam hari, tidak menyadari objek atau batas objek.
    3) Diplopia
        Penglihatan ganda.
b. Defisit Motorik
     1) Hemiparesis
Kelemahan wajah, lengan dan kaki pada sisi yang sama. Paralisis wajah (karena lesi pada hemisfer yang berlawanan).
2) Ataksia
Berjalan tidak mantap, tegak. Tidak mampu menyatukan kaki, perlu dasar berdiri yang luas.
3) Disartria
Kesulitan dalam membentuk kata.
4) Disfagia
Kesulitan dalam menelan.
c. Defisit Verbal
1) Afasia Ekspresif
Tidak mampu membentuk kata yang dapat dipahami, mungkin mampu bicara dalam respon kata tunggal.
2) Afasia Reseptif
Tidak mampu memahami kata yang dibicarakan, mam pu bicara tetapi tidak  masuk akal.
3) Afasia Global
Kombinasi afasia reseptif dan ekspresif.
d. Defisit Kognitif
Pada penderita stroke akan kehilangan memori jangka pendek dan panjang, penurunan lapang perhatian, kerusakan kemampuan untuk berkonsentrasi , alasan abstrak buruk, perubahan penilaian.
e. Defisit Emosional
Penderita akan mengalami kehilangan kontrol diri, labilitas emosional, penurunan toleransi pada situasi yang menimbulkan stress, depresi, menarik diri, rasa takut, bermusuhan dan marah, perasaan isolasi.

Komplikasi dan Faktor Resiko
1.    Tekanan Darah
Hipertensi merupakan 35-40 % faktor resiko penyakit stroke, sedangkan hipotensi dapat menyebabkan baik stroke iskemik maupun stroke hemoragik.

2.    Penyakit Jantung/Kardiovaskuler
berpotensi untuk menimbulkan stroke. Faktor risiko ini akan menimbulkan embolisme serebral yang berasal dari jantung.
3.    Kadar Lemak Darah
Tingginya kadar lemak darah berhubungan dengan stroke iskemik, yakni dapat berupa emboli lemak.
4.    Diabetes Melitus
Pasien diabetes, seperti juga beberapa penyakit lain seperti hipertensi, dislipidemia (LDL-cholesterol!), merokok, obesitas, pola hidup yang kurang aktivitas, adanya radang kronik, dan sebagainya, memicu terbentuknya radikal bebas yang mendorong/ mempercepat proses atherosklerosis. Pasien dengan diabetes umumnya juga mengidap hipertensi, dislipidemia dan faktor risiko lainnya. Terkumpulnya beberapa faktor risiko ini menciptakan kondisi yang subur untuk terjadinya artherosklerosis. Kagansky mengatakan bahwa diabetes sendiri terkait dengan kemungkinan stroke dan penyakit jantung koroner yang lebih besar. Bahkan stress hyperglycemia pada pasien bukan diabet juga berprognosa lebih buruk pada infark. Pada semua jenis stroke, kadar glukosa darah yang tinggi saat masuk rumah sakit terbukti memperburuk keadaan. Weir dkk membenarkan hal ini setelah memeriksa 750 pasien non-diabetik yang saat masuk dirawat kadar glukosa darahnya tinggi. Weir telah memperhitungkan adanya semua faktor risiko lain, seperti hipertensi, merokok, usia, serta jenis kelamin. Pasien yang sebelum stroke sudah menderita diabetes
5.    Obesitas
Tubuh manusia terdiri atas air, lemak , dan protein dan juga berbagai macam air dan mineral. Apabila tubuh kelebihan lemak, sangat beresiko terhadap penyakit stroke terutama kelebihan lemak yang menumpuk di bagian tengah tubuh. Selain stroke , obesitas juga mempengaruhi terhadap tekanan darah menjadi hipertensi, tingginya kadar kolestrol, dan penyakit jantung.
6.    Merokok
Merokok dapat menggandakan resiko terserang penyakit stroke karena dapat menyebabkan aterosklerosis dan lebih mudah membuat darah membeku sehingga dapat terjadi trombosis yang merupakan etiologi terbesar dari stroke iskemik.

Penatalaksanaan
I.  Umum   
1.  konsultasi,informasi,edukasi
-    memberi informasi keadaan pasien (stroke,jenis,etiologi)
-    penjelasan tentang stroke dan jenisnya
-    penyebab stroke pada pasien ini
-    pencegahan sekunder
1. modifikasi gaya hidup   diet rendah garam dan rendah kolesterol
2. peran keluarga
3. medikasi
   
    2. Gizi  : Pasang nasogastric tube, keluar cairan lambung berwarna hitam
II. Khusus   
1.    Medikamentosa
    1.1    Tatalaksana hipertensi
        1.2    Tatalaksana peningkatan tekanan intracranial
        1.3    Tatalaksana stress ulcer
        1.4    Obat kolesterol
        1.5    Obat koagulansia untuk menghentikan perdarahan
2.       Operasi
3.        Fisioterapi

II.1     MEDIKAMENTOSA
    II.1.1    Obat-obat  antihipertensi dan mekanisme kerjanya :
            Ace inhibitor : Captropil,enalapril,fosinopril,ramipril,quinapril
    Mekanisme kerja : menurunkan tekanan darah dengan menurunkan tahanan perifer tanpa meningkatkan cardiac output,rate,kontraktilitas . obat ini memblokir angiotensin converting enzim yang merubah angiotensin I kepada angiotensin II yang merpakan vasokonstriksi yang potent.obat ini juga menurunkan inaktivasi bradikinin. Dengan menurunkan kadar angiotensi II dalam darah,juga menurunkan sekresi aldosteron yang akhirnya menyebabkan air dan Na diekskresi.
            Beta bloker : atenolol,propanolon,timolol,metoprolol
Mekanisme kerja : obat ini menurunkan tekanan darah dengan menurunkan cardiac output, menghambat saraf simpatis dan menghambat pelepasan renin dari ginjal. Dengan ini menurunkan pembentukan angiotensin II dan sekresi aldosteron.
            Kalsium channel blocker : nifedipine,verapamil
Mekanisme kerja : obat ini memblokir influx kalsium ke dalam sel dengan mengikat di L-thype channel kalsium di jantung dan otot polos. Ini menyebabkan relaksasi otot polos dan akhirnya arteriol berdilatasi.
Diuretik : bumetanid,furosemid,hidroclorothiazid,spironolactone, triamterene
Mekanisme kerja : obat diuretik menurunkan tekanan darah dengan menurunkan volume darah dengan cara meningkatkan ekskresi air dan juga Na, dengan ini cardiac output akan berkurang dan juga aliran darah ginjal.
            Antiadrenergik : Prazosin,terazosin,doxazosin
Mekanisme kerja ; obat ini menurunkan tekanan darah dengan menurunkan tahanan perifer dan juga menyebabkan relaksasi otot polos pada vena dan arteri.

    II.1.2    Tatalaksana peningkatan tekanan intracranial
Manitol bolus, 1 gram/kgBB dalam 20-30 menit kemudian lanjutkan dengan osis 0,25-0,5 g/kgBB setiap 6 jam dampai maksimal 48 jam. Target osmolaritas = 300-320 mosmol/liter
Gliserol 50 % oral,  0,25 – 1 g/kg setiap 4-6 jam atau gliserol 10 % intravena, 10 ml/kgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan sedang)
        Furosemid 1 mg/kgBB intravena
Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai pCo2 = 29-35 mmHg
        Tindakan kraniotomi dekompresif
    II.1.3    Mekanisme terjadinya dan tatalaksana stress ulcer
        Gangguan lambung terjadi karena kondisi kejiwaan yang tidak stabil, sebab ada hubungan fungsional yang sangat erat antara otak dan usus. Jika otak terganggu otomatis lambung terganggu. Contohnya pada keadaan stres akan mengakibatkan produksi prostaglandin meningkat yang akan merangsang sekresi asam lambung juga meningkat. Penatalaksanaan adalah dengan memberikan histamin 2 antagonis dan sebagai profilaksis dapat diberikan proton pump inhibitor.

        II.1.4   Obat antihiperlipidemia dan mekanisme kerjanya :
            Niacin : Nicotinic acid
Mekanisme kerja : menghambat lipolisis di jaringan lemak (pembuat asam lemak bebas didalam sirkulasi). Dengan terhambatnya asam lemak bebas, pembentukan trigliserida di hati juga akan terhambat. Ini menyebabkan pembentukan VLDL dan LDL juga turut terhambat dan kadar didalam darah menurun. Terapi dengan menggunakan niacin dapat meningkatkan HDL yaitu lemak yang baik untuk badan.
            Fibrates : Clofibrates, gemfibrozil
Mekanisme kerja obat ini menyebabkan penurunan triacilgliserol dalam plasma dengan merangsang aktifitas lipoprotein lipase yang mana menghidrolisis triacilgliserol dalam kilomikron dan VLDL. Obat ini juga menyebabkan peningkatan HDL
            Resin pengikat asam empedu : Kolestramin dan kolestipol
Mekanisme kerja : obat ini berikatan dengan asam empedu dan garam empedu dan mencegah reabsorpsi dari usus kecil untuk dibawa ke hati melalui sirkulasi enterohepatik. Dengan turunnya kadar asam empedu, hati akan menukarkan kolesterol kepada asam empedu, ini akan menurunkan kadar kolesterol dalam sel dan merangsang peningkatan uptake kolesterol yang mengandung LDL di hati dan akhirnya kadar LDL juga ikut menurun.
            HMG Co-A reduktase inhibitor : lovastatin,pravastatin,simvastatin
Mekanisme kerja : obat ini merupakan analog dari 3-hidroksi-3 methylglutarat, yaitu prekursor dari kolesterol. Obat ini kerjanya menghambat secara kompetitif enzim HMG-CoA reduktase jadi kolesterol tidak dapat disintesis.
    II.1.5    Obat koagulansia untuk menghentikan perdarahan
vitamin K
mekanisme kerja : meningkatkan biosintesis beberapa faktor pembekuan darah yaitu, protrombin, faktor VII, faktor IX, dan faktor X
faktor-faktor pembekuan darah
mekanisme kerja :
-    aktivasi tomboplastin
-    pembentukan trombin dari protrombin
-    pembentukan fibrin dari fibrinogen
Asam amino kaproat dan Asam Trenexamat
mekanisme kerja : merupkan kompetitif inhibitor dari aktivator plasminogen menjadi plasmin.
Aprotinin
mekanisme kerja : serine protease inhibitor: menghambat fibrinolisis oleh plasmin.

ANTI AGREGASI TROMBOSIT
Obat ini mengkonversikan plasminogen kepada plasmin yang mana seterusnya akan memecahkan fibrin dan melisiskan trombin.
1.    Aspirin
 Menghambat enzim siklooksigenase
Membran trombosit (fosfolipid)
Enzim fosfolipase
Asam arakhidonat
Enzim siklooksigenase    Aspirin
Prostaglandin H2

Tromboxan (TXA2)
2.    Dipiridamol
 menghambat enzim siklik nukleotida phospodiesterase
o    Cyclic AMP         5-AMP      meningkatkan kadar cyclic AMP
  Pelepasan granula               aktivasi trombosit
3.    Ticlopidine, Clopidogrel
 menghambat reseptor ADP
4.    Abciximab, Eptifibatide, Tirofiban
 Menghambat reseptor Glikoprotein IIb/IIIa (fibrinogen menempel pada reseptor Glikoprotein IIb/IIIa dari 2 trombosit yang berbeda  cross linking / agregasi trombosit)
ANTI KOAGULAN
1.    Heparin
 Berikatan dengan Antitrombin III  membentuk kompleks inaktif dengan faktor-faktor pembekuan  efek antikoagulan yang cepat
2.    Antikoagulan pengikat ion kalsium
-    Natrium sitrat : mengikat ion kalsium dalam darah
-    Natrium edetat : mengikat ion kalsium menjadi suatu kompleks
-    Asam oksalat : hanya dapat diberikan in vitro, toksik in vivo

TERAPI TROMBOLITIK
Mengaktifkan konversi Plasminogen menjadi Plasmin. Plasmin menghidrolisa Fibrin  melarutkan trombus
1.    Streptokinase
 mekanisme kerja:
mengaktivasi plasminogen menjadi plasmin yang bersifat fibrinolitik dan trombolitik
2.    Urokinase
 mekanisme kerja:
langsung mengaktifkan plasminogen menjadi plasmin yang bersifat fibrinolitik dan trombolitik
II.2    OPERASI
Pertimbangkan konsultasi bedah saraf bila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml untuk dekompresi atau pemasangan pintasan ventrikulo-peritoneal bila ada hidrosefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma.
II.3    FISIOTERAPI & REHABILITASI MEDIK
Penatalaksanaan rehabilitasi medik pada pasien stroke meliputi: observasi kesadaran, tanda vital, kognitif, dan komunikasi.
Tujuan rehabilitasi
Secara teori, tujuan rehabilitasi tidak terlepas dari pengertian sehat, yaitu keadaan yang meliputi kesehatan badan, rohani (mental), dan sosial, dan bukan hanya keadaan yang bebas dari penyakit, cacat dan kelemahan. Selain itu program rehabilitasi bertujuan untuk memaksimalkan ability fungsional pasien yang meliputi:
    Self-care skills
    Bowel and blader function
    Nutritional intake and swallowing
    Mobility and locomotion
    Speech and language
    Cognitive function and leisure skills
Prinsip-prinsip rehabilitasi
    Rehabilitasi dimulai sedini mungkin
    Tak ada seorang penderita pun yang boleh berbaring satu hari lebih lama dari waktu yang diperlukan
    Rehabilitasi merupakan terapi secara multidisipliner terhadap seorang penderita, dan rehabilitasi merupakan terapi terhadap seorang penderita seutuhnya
    Salah satu faktor penting dari rehabilitasi adalah adanya kontinuitas perawatan
    Perhatian rehabilitasi tidak dikaitkan dengan sebab kerusakan jaringan otak, melainkan lebih dikaitkan dengan sisa kemampuan fungsi neuromuskular yang masih ada.
    Program rehabilitasi harus bersifat individual, dan tidak ada atau tidak dapat diberlakukan suatu standard hemiplegia regimen.
    Dalam pelaksaan rehabilitasi termasuk pula upaya untuk menanggulangi terjadinya serangan ulang
Prognosis
1.    Ad vitam
Untuk pasien ini (menderita stroke intracerebral) kematian mencapai 50%.
Diperberat oleh faktor resiko seperti DM, merokok,
2.    Ad fungsionam
Hemiparesis dextra
3.    Ad sanasionam
Resiko tinggi terkena secondary stroke