d4rk_wizard'07 FreeStyle

Let's ngeGo-Blog. . . GoBLOG ;)

Showing posts with label Medical Literature. Show all posts
Showing posts with label Medical Literature. Show all posts


BAB I
PENDAHULUAN
1.1  Latar Belakang
Hiperglikemia merupakan suatu kondisi dimana terjadi peningkatan kadar glukosa di dalam plasma darah. Kondisi yang disebut hiperglikemia adala jika kadar glukosa dalam darah telah melebihi 180 mg/dL, namun terkadang gejala hiperglikemia tidak muncul dan tidak terdeteksi walaupun kadarnya sudah sangat tinggi (270-360 mg/dL).1
Gejala-gejala berikut dapat ditemukan pada hiperglikemia , dimana 3 gejala pertama merupakan trias klasik gejala hiperglikemia:
-          Polifagia (sering lapar)
-          Polidipsia (sering haus)
-          Poliuria (sering buang air kecil)
-          Penglihatan berbayang
-          Lemas dan merasa mengantuk
-          Penurunan berat badan
-          Luka sukar menjadi sembuh
-          Mulut kering
-          Infeksi berulang
-          Aritmia jantung
-          Stupor
-          Koma2
Sekitar 20-50 % pasien dengan stroke disertai hiperglikemia dimana keadaan ini dapat memperburuk stroke , yakni terjadinya peningkatan asam laktat di jaringan otak karena glikolisis anaerob.3,4



BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi
2.1.1. Ginjal
            Ginjal merupakan organ pada tubuh manusia yang menjalankan banyak fungsi untuk homeostasis, yang terutama adalah sebagai organ ekskresi dan pengatur kesetimbangan cairan dan asam basa dalam tubuh. Terdapat sepasang ginjal pada manusia, masing-masing di sisi kiri dan kanan (lateral) tulang vertebra dan terletak retroperitoneal (di belakang peritoneum). Selain itu sepasang ginjal tersebut dilengkapi juga dengan sepasang ureter, sebuah vesika urinaria (buli-buli/kandung kemih) dan uretra yang membawa urine ke lingkungan luar tubuh.5
            Ginjal merupakan organ yang berbentuk  seperti kacang, terdapat sepasang (masing-masing satu di sebelah kanan dan kiri vertebra) dan posisinya retroperitoneal. Ginjal kanan terletak sedikit lebih rendah (kurang lebih 1 cm) dibanding ginjal kiri, hal ini disebabkan adanya hati yang mendesak ginjal sebelah kanan. Kutub atas ginjal kiri adalah tepi atas iga 11 (vertebra T12), sedangkan kutub atas ginjal kanan adalah tepi bawah iga 11 atau iga 12. Adapun kutub bawah ginjal kiri adalah processus transversus vertebra L2 (kira-kira 5 cm dari krista iliaka) sedangkan kutub bawah ginjal kanan adalah pertengahan vertebra L3. Dari batas-batas tersebut dapat terlihat bahwa ginjal kanan posisinya lebih rendah dibandingkan ginjal kiri. 5
Gambar 2.1. Letak ginjal pada abdomen
Sumber : Gray’s Anatomy of The Human Body 39th ed.

            Secara umum, ginjal terdiri dari beberapa bagian:
·         Korteks, yaitu bagian ginjal di mana di dalamnya terdapat/terdiri dari korpus renalis/Malpighi (glomerulus dan kapsul Bowman), tubulus kontortus proksimal dan tubulus kontortus distalis.
·         Medula, yang terdiri dari 9-14 pyiramid. Di dalamnya terdiri dari tubulus rektus, lengkung Henle dan tubukus pengumpul (ductus colligent).
·         Columna renalis, yaitu bagian korteks di antara pyramid ginjal
·         Processus renalis, yaitu bagian pyramid/medula yang menonjol ke arah korteks
·         Hilus renalis, yaitu suatu bagian/area di mana pembuluh darah, serabut saraf atau duktus memasuki/meninggalkan ginjal.
·         Papilla renalis, yaitu bagian yang menghubungkan antara duktus pengumpul dan calix minor.
·         Calix minor, yaitu percabangan dari calix major.
·         Calix major, yaitu percabangan dari pelvis renalis.
·         Pelvis renalis, disebut juga piala ginjal, yaitu bagian yang menghubungkan antara calix major dan ureter.
·         Ureter, yaitu saluran yang membawa urine menuju vesica urinaria. 5
Gambar.2.2. Potongan vertikal pada ginjal
Sumber : Gray’s Anatomy of The Human Body 39th ed.

Unit fungsional ginjal disebut nefron. Nefron terdiri dari korpus renalis/Malpighi (yaitu glomerulus dan kapsul Bowman), tubulus kontortus proksimal, lengkung Henle, tubulus kontortus distal yang bermuara pada tubulus pengumpul. Di sekeliling tubulus ginjal tersebut terdapat pembuluh kapiler,yaitu arteriol (yang membawa darah dari dan menuju glomerulus) serta kapiler peritubulus (yang memperdarahi jaringan ginjal) Berdasarkan letakya nefron dapat dibagi menjadi:
·         nefron kortikal, yaitu nefron di mana korpus renalisnya terletak di korteks yang relatif jauh dari medula serta hanya sedikit saja bagian lengkung Henle yang terbenam pada medula. 5
·         nefron juxta medula, yaitu nefron di mana korpus renalisnya terletak di tepi medula, memiliki lengkung Henle yang terbenam jauh ke dalam medula dan pembuluh-pembuluh darah panjang dan lurus yang disebut sebagai vasa rekta. 5
Gambar. 2.3. Skema tubulus ginjal dan vaskularisasinya
Sumber : Gray’s Anatomy of The Human Body 39th ed.

Ginjal diperdarahi oleh a.v renalis. A. renalis merupakan percabangan dari aorta abdominal, sedangkan v.renalis akan bermuara pada vena cava inferior. Setelah memasuki ginjal melalui hilus, a.renalis akan bercabang menjadi arteri sublobaris yang akan memperdarahi segmen-segmen tertentu pada ginjal, yaitu segmen superior, anterior-superior, anterior-inferior, inferior serta posterior. 5
Gambar. 2.4. Vaskularisasi pada ginjal
Sumber : Gray’s Anatomy of The Human Body 39th ed.

Ginjal memiliki persarafan simpatis dan parasimpatis. Untuk persarafan simpatis ginjal melalui segmen T10-L1 atau L2, melalui n.splanchnicus major, n.splanchnicus imus dan n.lumbalis. Saraf ini berperan untuk vasomotorik dan aferen viseral. Sedangkan persarafan simpatis melalui n.vagus. 5

2.1.2. Hati
            Hati manusia terletak pada bagian atas cavum abdominis, dibawah diafragma, dikedua sisi kuadran atas, yang sebagian besar terdapat pada sebelah kanan. Beratnya 1200-1600 gram. Permukaan atas terletak bersentuhan dibawah diafragma, permukaan bawah terletak bersentuhan di atas organ-organ abdomen. Hepar difiksasi secara erat oleh tekanan intraabdominal dan dibungkus oleh peritonium kecuali di daerah posterior-posterior yang berdekatan dengan vena cava inferior dan mengadakan kontak langsung dengan diafragma. 5
Hati dibungkus oleh simpai yg tebal, terdiri dari serabut kolagen dan jaringan elastis yg disebut Kapsul Glisson. Simpai ini akan masuk ke dalam parenchym hepar mengikuti pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris. Massa dari hepar seperti spons yang terdiri dari sel-sel yg disusun di dalam lempengan-lempengan/ plate dimana akan masuk ke dalamnya sistem pembuluh kapiler yang disebut sinusoid. Sinusoid-sinusoid tersebut berbeda dengan kapiler-kapiler di bagian tubuh yang lain, oleh karena lapisan endotel yang meliputinya terediri dari sel-sel fagosit yg disebut sel kupfer. Sel kupfer lebih permeabel yang artinya mudah dilalui oleh sel-sel makro dibandingkan kapiler-kapiler yang lain. Lempengan sel-sel hepar tersebut tebalnya 1 sel dan punya hubungan erat dengan sinusoid.5
Pada pemantauan selanjutnya tampak parenkim tersusun dalam lobuli-lobuli Di tengah-tengah lobuli terdapat 1 vena sentralis yg merupakan cabang dari vena-vena hepatika (vena yang menyalurkan darah keluar dari hepar).Di bagian tepi di antara lobuli-lobuli terhadap tumpukan jaringan ikat yang disebut traktus portalis/ TRIAD yaitu traktus portalis yang mengandung cabang-cabang v.porta, A.hepatika, ductus biliaris. Cabang dari vena porta dan A.hepatika akan mengeluarkan isinya langsung ke dalam sinusoid setelah banyak percabangan Sistem bilier dimulai dari canaliculi biliaris yang halus yg terletak di antara sel-sel hepar dan bahkan turut membentuk dinding sel. Canaliculi akan mengeluarkan isinya ke dalam intralobularis, dibawa ke dalam empedu yg lebih besar , air keluar dari saluran empedu menuju kandung empedu. 5

2.1.3. Pankreas
            Pankreas terletak pada bagian dalam peritoneum, strukturnya dibagi menjadi 4 bagian kaput, kolum, korpus, dan kauda.
Ukurannya kurang lebih lebar 5 cm, tebal 1-2 cm, panjang sekitar 25 cm, dan beratnya sekitar 150 gr.
Pankreas memiliki kapsul jaringan ikat tipis yang membentuk septa, membagi pankreas menjadi lobus. Pembuluh darah dan persarafan pankreas masuk melalui septa ini.
Pankreas mendapat perdarahan dari arteri coeliaca, cabang langsung dari aorta abdominalis. A.coeliaca bercabang menjadi a.hepatica komunis → a.pancreaticoduodenalis superior → a. pacreaticoduodenalis superior anterior dan posterior yang memperdarahi bagian kaput, kolom, dan korpus pankreas dan  a.lienalis → rami pancreatici yang memperdarahi bagian korpus dan kauda. Selanjutnya darah akan dialirkan ke v. pancreaticoduodenale dan v. lienalis kemudian melalui sistem vena porta dan akhirnya bermuara ke vena cava. 5
Gambar. 2.5. Pankreas
Sumber : Gray’s Anatomy of The Human Body 39th ed.


2.2. Fisiologi
2.2.1. Ginjal (Terutama pada metabolisme glukosa)
Reabsorbsi glukosa Terjadi di tubulus proksimal  melalui :
• transport aktif sekunder dengan simport natrium, yaitu: kotransporter Na+- glukosa di membran apikal
• Difusi terfasilitasi dg pompa Na+-K+-ATPase di membran basolateral5
            Proses yang terjadi di dalam nefron digambarkan sebagai berikut :
jumlah yang diekskresi = jumlah yang difiltrasi – jumlah yang direabsorpsi + jumlah yang disekresi
            Glukosa tidak disekresi sehingga :
jumlah glukosa yang diekskresi = jumlah glukosa yang difiltrasi – jumlah glukosa yang direabsorpsi
            Dalam keadaan normal, semua glukosa yang difiltrasi direabsorbsi , artinya jumlah glukosa yang filtrasi sama jumlah glukosa yang direabsorpsi. 5
            Ginjal memiliki nilai ambang batas untuk glukosa, jika melewati ambang batas tersebut maka glukosa yang normalnya tidak diskresi akan disekresi ke dalam urin karena ginjal tidak mampu menampung kadar glukosa yang berlebih tersebut sehingga muncul suatu keadaan yang disebut glikosuria dan juga menyebabkan kadar gula darah meningkat yang disebut hiperglikemia. Glukosa akan disekresi apabila kadarnya sudah melebihi 375 mg%
Gambar. 2.6. Ambang batas untuk glukosa ginjal

2.2.2. Hati (khususnya pada metabolisme karbohidrat)
            Pembentukan, perubahan dan pemecahan karbohidrat, lemak dan protein berkaitan 1 sama lain. Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen mjd glukosa disebut glikogenelisis.Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan: Menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C) yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs).

2.2.3. Pankreas
Pankreas adalah organ pada sistem pencernaan yang memiliki dua fungsi utama yaitu menghasilkan enzim pencernaan serta beberapa hormon penting seperti insulin. Pankreas terletak pada bagian posterior perut dan berhubungan erat dengan duodenum (usus dua belas jari). Pankreas melepaskan enzim pencernaan ke dalam duodenum dan melepaskan hormon ke dalam darah. Enzim yang dilepaskan oleh pankreas akan mencerna protein, karbohidrat dan lemak. Enzim proteolitik memecah protein ke dalam bentuk yang dapat digunakan oleh tubuh dan dilepaskan dalam bentuk inaktif. Enzim ini hanya akan aktif jika telah mencapai saluran pencernaan. 5
Pankreas terdiri dari 2 jaringan dasar yaitu :
·         Asini, menghasilkan enzim-enzim pencernaan
·         Pulau pankreas (langerhans) , menghasilkan hormon5

2.2.3.1. Eksokrin
Sel – sel asini menghasilkan beberapa enzim yang disekresikan melalui ductus pankreas yang bermuara ke duodenum. Enzim – enzim tersebut berfungsi untuk mencerna 3 jenis makanan utama , yaitu karbohidrat, protein, dan lemak. Sekresi ini juga mengandung sejumlah besar ion bikarbonat yang menetralkan asam kimus dari lambung. 5
·         Enzim proteolitik (tripsin, kimotripsin, dan karboksipolipeptidase)
-          Tripsin dan kimotripsin : memisahkan protein yang dicerna menjadi peptida, tapi tidak menyebabkan pelepasan asam – asam amino tunggal.
-          Karboksipolipeptidase : memecah beberapa peptida menadi asam – asam amino bentuk tunggal.
-          Enzim proteolitik disintesis di pankreas dalam bentuk tidak aktif berupa tripsinogen, kimotripsinogen, dan prokarboksipolipeptidase , lalu menjadi aktif jika disekresikan di tractus intestinal. Tripsinogen diaktifkan oleh enzim enterokinase yang disekresi mukosa usus ketika kimus berkontak dengan mukosa. Kimotripsinogen dan prokarboksipolipeptidase diaktifkan oleh tripsin.
·         Enzim pankreas untuk mencerna karbohidrat (amilase pankreas)
menghidrolisis serat, glikogen, dan sebagian besar karbohidrat (kecuali selulosa) untuk membentuk trisakaridan dan disakarida.
·         Enzim pencerna lemak (lipase pankreas)
menghidrolisis lemak netral menjadi asam lemak dan monogliserida.Kolesterol esterase berfungsi untuk hidrolisis ester kolesterol dan fosfolipase untuk memecah asam lemak dan fosfolipid. 5

2.2.3.2. Endokrin
Fungsi endokrin kelenjar pankreas diperankan oleh pulau langerhans terdiri atas 4 sel , yakni sel α, sel β, sel δ,  dan sel F. Sekresi sel – sel ini berupa hormon yang akan langsung diangkut melalui pembuluh darah. 5
Adapun sel hormon target utama efek hormonal regulasi adalah sebagai berikut:
·         α (Glukagon)
      Target : Hati, jaringan adiposa
      Efek : merombak cadangan lipid, merangsang sintesis glukosa dan pemecahan glikogen di hati, menaikan kadar glukosa. Distimulasi oleh kadar glukosa darah yang rendah, dihambat oleh somatostatin.
·         β (Insulin)
      Target : Sebagian besar sel
      Efek : membantu pengambilan glukosa oleh sel, menstimulasi pembentukan dan penyimpanan glikogen dan lipid, menurunkan kadar glukosa darah. Distimulasi oleh kadar glukosa darah yang tinggi, dihambat oleh somatostatin.
·         δ (Somatostatin)
      Target : Sel langerhans lain, epitel saluran pencernaan
Efek : menghambat sekresi insulin dan glukagon, menghambat absorbsi usus dan sekresi enzim pencernaan. Distimulasi oleh makanan tinggi-protein, mekanismenya belum jelas.
·         F (Polipeptida pankreas)
      Target : Organ pencernaan
      Efek : menghambat kontraksi kantong empedu, mengatur produksi enzim pankreas, mempengaruhi absorbsi nutrisi oleh saluran pencernaan. Distimulasi oleh makanan tinggi-protein dan rangsang parasimpatis. 5



2.2.4. Metabolisme Glukosa
            Pada orang yang normal, regulasi gula darah dilakukan melalui sistem hormonal dan mekanisme autoregulasi hati. Jika terjadi peningkatan gula darah postprandial dalam darah akan menstimulasi pelepasan insulin dari pankreas. Insulin akan menurunkan glukosa darah dan mensupresi proses glukogenesis dalam hati. Normalnya glukosa darah akan diubah menjadi glikogen (gula otot) dan sisanya dapat dimetabolisme di dalam hati menjadi asam lemak dan disimpan dalam jaringan lemak.5

2.3. Patofisiologi
            Defisiensi insulin menyebabkan sebagian besar glukosa tetap berada dalam sirkulasi darah sehingga terjadi hiperglikemia. Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport glukosa ke sel-sel sehingga sel-sel kekurangan makanan dan simpanan karbohidrat, lemak dan protein menjadi menipis. Pada pasien dengan stroke akut kondisi ini akan memperburuk keadaan karena sebagai kompensasi adalah metabolisme anareob dimana terjadi peningkatan asam laktat.5

2.4. Penatalaksanaan Hiperglikemia pada Stroke
Indikasi dan syarat-syarat pemberian insulin :
¡     Stroke Hemoragik dan Stroke non hemoragik dengan DM tipe I dan II
¡     Bukan Stroke lakunar dengan diabetes melitus6

2.4.1. Insulin reguler subkutan menurut skala luncur
            Gula darah (mg/dl)
Dosis insulin subkutan (unit)
150-200
2
201-250
4
251-300
6
301-350
8
351-400
10
Tabel 2.1. Skala luncur6
2.4.2. Protokol menurut Krinsley
Tujuan untuk mempertahankan kadar glukosa darah lebih rendah dari 140 mg/dL dengan tes berulang-ulang, pemberian injeksi insulin subkutan, dan bila kadar glukosa darah melebihi 200 mg/dl pada pemeriksaan ulang dua kali, berikan infus insulin.7
Kadar glukosa akan dievaluasi dengan pengambilan darah vena atau menggunakan fingerstick, mengikuti jadwal evaluasi kadar gula darah7
Diet
Frekuensi monitoring
puasa
Setiap 6 jam pk. 06.00 -12.00-18.00-24.00
Diet per oral
Setiap 1 jam sebelum dan setiap makan
Diet NGT/Total Parenteral nutrisi
Setiap 6 jam pk. 06.00 -12.00-18.00-24.00
Tabel 2.2. Jadwal evaluasi kadar gula darah7

Gula darah (mg/dl)
Dosis insulin subkutan (unit)
<140
-
140-169
3
170-199
4
200-249
6
250-299
8
300+
10
Tabel 2.3. Tatalaksana hiperglikemia7



Jika kadar gula darah melebihi 200 dalam 2 kali pengukuran berturut-turut, berikan infus insulin kontinyu dan lakukan pemeriksaan kadar gula darah setiap jam (darah vena atau fingerstick) 7

Gula darah (mg/dl)
Dosis insulin subkutan (unit)
200-249
4
250-299
6
300-399
8
400+
10
Tabel 2.4. Managemen insulin drip7

Gula darah (mg/dl)
Dosis insulin subkutan (unit)
<140
Stop infus atau dosis rendah untuk menghindari rebound
140-169
2
170-199
3
200-249
4
250-299
6
300-399
8
400+
10
Tabel 2.5. Managemen lanjutan berdasarkan pemeriksaan gula darah tiap jam7

Daftar Pustaka

1.      Sommerfield AJ, Deary IJ, frier BM. (2004). “Acute hyperglycemia alters mood state and impairs cognitive performance in people with type 2 diabetes”. Diabetes care 27 (10) : 2335-40.
2.      Pais, I, Hallschmid M, Jauch-Chara K, et al. (2007). “Mood and cognitive function during acute egylycaemia and mild hyperglycaemia in type 2 diabetic patients”. Exp. Clin. Endocrinol. Diabetes 115 (1): 42-6.
3.      lvarez-Sabín, J., Molina, C. A., Montaner, J., Arenillas, J. F., Huertas, R., Ribo, M., et al. (2003). Effects of admission hyperglycemia on stroke outcome in reperfused tissue plasminogen activator-treated patients. Stroke, 34 , 1235-41.
4.      Broderick J, Connolly S, Feldmann E, D, et al. Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage in Adults: 2007 Update: A Guideline From the American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council, High Blood Pressure Research Council, and the Quality of Care and Outcomes in Research Interdisciplinary Working Group: The American Academy of Neurology affirms the value of this guideline as an educational tool for neurologists. Stroke, June 1, 2007; 38(6): 2001 – 23.
5.      Bagnara JT. Endokrinologi Umum. 6ed.Yogyakarta:Airlangga University Press. 1988. p101-20, p323-30, p365-77.
6.      Guidline Stroke 2007. Kelompok Studi Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. PEDOSSI.  p59-61
7.      Krinsley JS. Effect of an intensive glucose management protocol on the mortality of critically ill adult patients. Mayo Clin Proc 2004; 79: 992-1000.









MUNTAH terjadi karena rangsangan yang diberikan kepada PUSAT MUNTAH yang berada di OTAK. Nah ujung syaraf dan syaraf-syaraf yang ada di dalam saluran pencernaan kita merupakan suatu penstimulasi MUNTAH jika terjadi :

1. Iritasi di saluran pencernaan
Iritasi dapat disebabkan berbagai hal , misalnya makanan, minuman keras, bahkan alat kedokteran berupa endoskopi dapat menyebabkan iritasi ringan di lapisan saluran pencernaan kita.

2. Kembung
Pada tau donk apa itu kembung? Contoh sederhana aja minum kebanyakan akan membuat perut kita kembung dan mampu mencetuskan MUNTAH. . .

3. Tertundanya Proses Pengosongan Lambung
Pada saat kita makan dan kenyang, makanan tersebut untuk sementara disimpan di lambung. Nah, di dalam sistem pencernaan makanan kita, ada fase pengosongan lambung, dimana makanan yang berada di lambung akan masuk ke usus duabelas jari terlebih dahulu  dan berakhir di usus besar yang pada akhirnya akan kita keluarkan sebagai feses / tinja.

Kalau Proses Pengosongan lambung ini terhambat , misalnya karena akumulasi lemak yang berlebihan atau ada sesuatu (tumor mungkin) yang menekan sistem pencernaan kita sehingga proses pengosongan lambung terhambat akhirnya akan memicu proses MUNTAH tersebut

ketika PUSAT MUNTAH di stimulasi, maka (Urutan Proses yang Terjadi adalah sebagai berikut):
1. Kontraksi di dalam usus halus meningkat
2. Kandung Kemih Berkontraksi, dan
3. Sebagian isi dari usus duabelas jari akan masuk ke LAMBUNG
4. Otot - Otot Pernafasan akan berkontraksi untuk melawan celah suara yang tertutup sehingga terjadi pembesaran KERONGKONGAN
5. Pada Saat otot perut berkontraksi , ISI LAMBUNG akan didorong masuk ke dalam KERONGKONGAN

Setelah Isi Lambung memasuki KERONGKONGAN, ada 2 hal yang mungkin terjadi , yaitu:
1. MUNTAH
2. Relaksasi otot Perut yang memungkinkan isi KERONGKONGAN kembali masuk ke LAMBUNG dan tidak jadilah proses Muntah tersebut

Pada Kondisi Muntah ini juga terjadi:
1. Peningkatan produksi air ludah
2. Peningkatan kecepatan pernafasan
3. Peningkatan detak jantung
4. Pelebaran Pupil mata

 Cause of Hyperthroid (Grave Disease) w/ differential diagnose



Pendahuluan

Kelenjar Tiroid

            Kelenjar tiroid terdiri dari dua lobus jaringan endokrin yang menyatu di bagian tengah oleh bagian sempit kelenjar, yaitu berada di atas trakea, tepat di bawah laring. Sel-sel sekretorik utama tiroid tersusun menjadi gelembung-gelembung berongga yang masing-masing membentuk unit fungsional yang disebut folikel. Pada potongan mikroskopik , folikel tampak sebagai cincin-cincin sel folikel yang meliputi lumen bagian dalam yang dipenuhi koloid, suatu bahan yang berfungsi sebagai tempat penyimpanan ekstraseluler untuk hormon-hormon tiroid.

            Konstituen utama koloid adalah kompleks yang dikenal Tiroglobulin, yang didalamnya berisi hormon-hormon tiroid dalam berbagai tahapan pembentukannya. Sel-sel folikel menghasilkan 2 hormon yang mengandung iodium yang berasal dari asam amino tirosin, yakni tetraiodotironin (T4 atau tiroksin) dan Triiodotironin (T3). Kedua hormon ini secara kolektif disebut hormon tiroid yang merupakan regulator penting bagi laju metabolisme basal keseluruhan.


Pengaturan Sekresi Hormon Tiroid

            Sekresi hormon tiroid diatur oleh sumbu hipotalamus-hipofisis-tiroid. Thyroid Stimulating Hormone (TSH), hormon tropik tiroid dari hipofisis anterior adalah regulator fisiologis terpenting bagi sekresi hormon tiroid. Selain meningkatkan sekresi hormon tiroid, TSH bertanggung jawab untuk mempertahankan integritas struktural kelenjar tiroid.

            Hormon Tiroid , dengan mekanisme umpan balik negatif akan mematikan sekresi TSH, sementara Thyrotropin Releasing Hormone (TRH) dari hipotalamus secara tropik menghidupkan sekresi TSH oleh hipofisis anterior.




Tirotoksikosis dan Hipertiroidisme

            Tirotoksikosis adalah manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yang beredar dalam sirkulasi darah, sedangkan hipertiroidisme adalah tirotoksikosis yang diakibatkan oleh kelenjar tiroid yang hiperakitif.


Gondok atau Goiter atau Struma

            Goiter adalah suatu pembengkakan pada kelenjar tiroid yang dapat menyebabkan pembengkakan di daerah leher dan laring. Klasifikasi gondok menurut derajatnya dibedakan menjadi :

1.      “Diffuse Goiter” yaitu struma yang menyebar seleuruhnya melalui kelenjar tiroid (dapat berupa “simple goiter” dan “multinodular goiter”

2.      “Toxic goiter” yaitu struma dengan keadaan hipertiroidisme, paling banyank disebabkan oleh Grave disease, tapi dapat juga disebabkan oleh multinodular goiter dan inflamasi (Tirotoksikosis)

3.      “Non Toxic Goiter”  yakni goiter yang disebabkan oleh tipe lain misalnya oleh karena akumulasi lithium atau dapat karena penyakit autoimun.


Pembahasan

Grave Disease

            Grave disease merupakan suatu penyakit autoimun yang mengakibatkan hipertiroidisme karena sirkulasi autoantibodi. Ciri khas dari penyakit ini ialah didapatkan pembesaran kelenjar tiroid yang difus disertai keadaan tirotoksikosis. Di Amerika dan Eropa , Grave disease merupakan penyebab terbanyak kasus hipertiroidsme.


Etiologi

            Etiologi Grave disease disebabkan oleh autoimun.



Epidemiologi

            Grave disease merupakan penyebab terbanyak kasus hipertiroid di Amerika dan Eropa. Sebuah studi kasus di Minnesota menunjukkan terdapat 30 kasus grave disease per 100.000 orang per tahun. Di Seluruh dunia, grave disease menyumbang 60-90 % kasus penyebab tirotoksikosis (terbanyak dari penyebab yang lain).

            Penyakit ini paling sering terjadi pada wanita (7:1 dibanding laki-laki). Grave disease juga paling sering terjadi pada usia pertengahan , tetapi tidak lazim dalam remaja, selama kehamilan, selama menopause, atau pada orang-orang di atas usia 50.


Patofisiologi

            Pada awalnya terjadi peningkatan produksi TSH di adenohipofisis sehingga menstimulasi T3 dan T4 yang beredar dalam darah. Jika sedah sangat meningkat maka TSH akan turun sehingga ada gambaran klinik tirotoksikosis. Jadi terjadinya penyakit grave karena gangguan kerja otonom di kelenjar tiroid dan efek umpan balik tidak berjalan lancar.

            Hiperaktifitas ini terjadi karena di dalam darah timbul LATS (Long Acting Thyroid Stimulators) sehingga terjadi reaksi autoimun. Dapat berbentuk IgG dan IgM yang akan merangsang kelenjar tiroid mengeluarkan hormon tiroid sebanyak-banykanya tanpa kontrol dari adenohipofisis. LATS diproduksi oelh jaringan limfoid.


Manifestasi Klinik

1.      Gejala pada jantung

   1. Takikardi
   2. Takiaritmia. Yang sering dijumpai adalah atrial fibrilasi yang rapid respon (heart rate yang lebih dari 100 x per menit yang cepat dan irreguler)
   3. Hipertensi
   4. Left ventricular Hipertrophy. Dilatasi Ventrikel Kiri oleh karena hipertensi pada tiroid toksik.
   5. Decompensatio cordis acuta. Biasa terjadi gagal jantung kiri yang diinduksi oleh hipertensi. Pada hipertiroid, segala penyakit jantung yang terjadi disebut thyroid heart disease. Aritmia dapat menyebabkan decompensatio cordis karena cardiac output pada tiroid heart disease tidak sama volumenya satu sama lain sehingga pompa jantung terganggu, menimbulkan dilatasi ventrikel kiri, akibatnya terjadi mitral insufisiensi.
   6. Decompensatio cordis kronik. Biasa terjadi gagal jantung kanan.

2.      Gejala pada saluran pencernaan

   1. Adanya gangguan absorbsi yang cepat di usus halus
   2. Hiperperistaltik
   3. Dispepsia, Nausea, Meteorismus, Perut terasa penuh atau kembung
   4. Pada keadaan yang lebih buruk terjadi emesis dan diare kronik sehingga terjadi anoreksia yang menyebabkan keadaan umum menurun dan berat badan yang menurun pula.

3.      Gejala Neurologi

   1. Hiperrefleksi saraf tepi oleh karena hiperaktifitas saraf dan pembuluh darah akibat aktifitas T3 dan T4.
   2. Gangguan sirkulasi serebral oleh karena hipervaskularisasi ke otak
   3. Penderita mengalami vertigo, selfagia, sampai migrain
   4. Mata mengalami diplopia oleh karena eksophtalmus

4.      Gangguan Metabolisme

Adanya gangguan toleransi glukosa misalnya timbul hiperglikemia kronik yang menyebabkan DM tipe 3 (DM tipe lain yang salah satunya diakibatkan karena struma toksik)

5.      Terhadap lingkungan

Penderita tidak tahan terhadap udara panas. Penderita banyak keringat , palpitasi, kesadaran menurun, dan bingung.

6.      Gejala psikologis

   1. Iritatif, sensitif, dan anxiety
   2. Psikoneurosis sampai psikotik
   3. Depresi
   4. Insomnia
   5. Penderita sering merasa matanya membesar, juga sering kelopak matanya membesar.


Komplikasi

1.      Gangguan pada Jantung seperti Hipertensi, gagal jantung, LVH, takikardi, takiaritmia, dan lain-lain

2.      Diabetes Melitus Tipe III


Pemeriksaan Fisik

1.      Keadaan Umum penderita, kesadaran dan status psikologisnya

2.      Tekanan darah meningkat

3.      Denyut jantung cepat dan tidak teratur oleh karena atrium fibrilasi

4.      Adanya gambaran kolateral di daerah tiroid oleh karena hipervaskularisasi.

5.      Pada palpasi tiroid didapatkan struma yang noduler, batasnya jelas, dan konsistensi kenyal. Cara melakukan pemeriksaan ini, penderita disuruh duduk dan pemeriksa memeriksa dari belakang pasien dengan menggunakan 3 jari, pasien disuruh menelan. Yang bergerak saat menelan adalah tiroid.

6.      Pada auskultasi di daerah tiroid terdengar bising sistolik / vascular bruit.

7.      Hiperefleski pada pemeriksaan refleks APR (Ankle Patella Refleks) , KPR (Knee Patella Reflex), refleks biseps dan triseps.

8.      Tremor halus pada tangan penderita. Cara melakukan pemeriksaan ini, penderita dalam keadaan duduk, tangan dan jari direntangkan (kira-kira tegak lurus pada posisi badan yang duduk) lalu lihat ada tremor atau tidak.

9.      Palpasi untuk melihat apakah ada pembesaran hati

10.  Refleks kulit abdomen meningkat sehingga terjadi retraksi kulit abdomen

11.  Kulit teraba lembab karena peningkatan produksi kelenjar keringat.

12.  Pada mata dapat terjadi morbus sign, juga dapat terjadi pembengkakan di belakang mata yang dikenal dengan istilah eksoftalamus/

13.  Conjungtiva Chemosis.

14.  Palpebra edema.


Pada Kasus-Kasus yang kurang jelas, digunakan indeks wayne. Skor dilihat dari :


Gejala Klinis :

- Sesak bila bekerja (Dispnoe d’effort)           : +1

- Pasien berdebar-debar                                  : +2

- Aesthenia (Pasien Mudah lelah)                   : +2

- Lebih menyukai udara dingin                       : +5

- Lebih menyukai udara panas                        : -5

- Banyak keringat                                            : +3

- Mudah gugup, bingung, grogi                      : +2

- Nafsu makan bertambah tapi kurus              : +3

- Nafsu makan berkurang                                : -3

- Berat badan turun                                         : +3

- Berat badan naik                                           : -3


Pemeriksaan Fisik

- Perabaan kelenjar tiroid membesar               : +3

- Perabaan kelenjar tiroid tidak membesar      : -3

- Auskultasi kel. Tiroid ada bising sistolik      : +2

- Auskultasi kel. Tiroid tidak ada bising sistolik : -2

- Ada eksophtalmus                                        : +2

- Tidak ada eksophtalmus                               : 0

- Bila kelopak mata tertinggal saat bola mata digerakkan : +1

- Bila kelopak mata tidak tertinggal saat bola mata digerakkan : 0

- Ada hiperrefleksi, hiperkinetik                     : +4

- Tremor halus pada jari                                  : +1

- Tidak ada tremor halus pada jari                  : 0

- Tangan panas oleh karena hipertermi            : +2

- Tidak ada tangan panas                                : -2

- Ada hiperhidrosis                                         : +1

- Tidak ada hiperhidrosis (tangan basah)        : -1

- Ada atrium fibrilasi                                       : +4

- Tidak ada atrium fibrilasi                              : 0

- Nadi teratur / reguler :   >90x/mnt                  : +3

                                       80-90x/mnt               : -3

                                       <80x/mnt                 : -3


Skor dari gejala klinis dan pemeriksaan fisik dijumlahkan, bila jumlah:

-          10-14 : Normal

-          >14 : Hipertiroid

-          <10 : Hipotiroid


Pemeriksaan Penunjang


Pemeriksaan laboratorium

1.      Kadar T4 meningkat, Kadar T3 meningkat (tirotoksikosis)

2.      Tirotropin Reseptor Assay (TSIs) à berfungsi untuk menegakkan diagnosis Grave disease.

3.      Tes faal hati à Monitoring kerusakan hati karena penggunaan obat antitiroid seperti thioamides.

4.      Pemeriksaan Gula darah à Pada pasien diabetes, penyakit grave dapat memperberat diabetes, sebagai hasilnya dapat terlihat kadar A1C yang meningkat dalam darah

5.      Kadar antibodi terhadap kolagen XIII menunjukan Grave Oftalmofati yang sedang aktif.


Pemeriksaan Radiologi

1.      Foto Polos Leher --> Mendeteksi adanya kalsifikasi, adanya penekanan pada trakea, dan mendeteksi adanya destruksi tulang akibat penekanan kelenjar yang membesar.

2.      Radio Active Iodine (RAI)--> scanning dan memperkirakan kadar uptake iodium berfungsi untuk menentukan diagnosis banding penyebab hipertiroid.

3.      USG à Murah dan banyak digunakan sebagai pemeriksaan radiologi pertama pada pasien hipertiroid dan untuk mendukung hasil pemeriksaan laboratorium

4.      CT Scan --> Evaluasi pembesaran difus maupun noduler, membedakan massa dari tiroid maupun organ di sekitar tiroid, evaluasi laring , trakea (apakah ada penyempitan, deviasi dan invasi).

5.      MRI --> Evaluasi Tumor tiroid (menentukan diagnosis banding kasus hipertiroid)

6.      Radiografi nuklir --> dapat digunakan untuk menunjang diagnosis juga sebagai terapi.


Penatalaksanaan

1.      Farmakoterapi

a.       Obat anti tiroid (PTU/Propiltiourasil, MMI/Metimazole, Karbimazol/CMZà MMI) . Efeknya adalah menghambat sintesis hormon tiroid dan imunosupresif, PTU juga menghambat konversi T4 à T3. Indikasi pengobatan dengan antitiroid ialah sebagai pengobatan lini pertama pada Graves dan obat jangka pendek pra bedah/RAI

b.      Antagonis Adrenergik Beta (Propanolol, Metoprolol, Atenolol, Nadolol). Efeknya ialah mengurangi dampak hormon tiroid pada jaringan. Indikasi ialah sebagai obat tambahan , kadang sebagai obat tunggal tiroiditis

c.       Bahan yang mengandung iodine (Kalium Iodida). Efeknya ialah menghambat keluarnya T4 dan T3 serta produksi ekstratiroidal. Indikasi persiapan tiroidektomi pada krisis tiroid.

2.      Tiroidektomi

Prinsip umum, operasi baru dikerjakan kalau keadaan pasien sudah eutiroid, baik secara klinis maupun biokimiawi.

3.      Radioterapi (RAI/Radio Active Iodium)

4.      Oftalmopati Graves

Dalam mengobati morbus graves, sering kita melupakan ophtalmopati graves (OG). OG mengganggu kualitas hidup pasien. Meskipun patogenesisnya sudah sedikit terungkap, pengobatan belum memadai. OG ringan cukup diberi pengobatan lokal (air mata artifisial dan salep, tetes mata obat penghambat Beta, kacamata hitam, prisma, mata waktu malam ditutup , dan hindari rokok). Pada OG yang lebih berat, dibutuhkan pengobatan yang lebih agresif. Kalau OG aktif, modus pengobatan ialah glukokortikoid dosis besar, radioterapi orbital atau dekompresi orbital. Apabila keadaan berat namun inaktif dianjurkan dekompresi.


Prognosis

            Prognosis penyakit-penyakit yang berhubungan dengan keadaan hipertiroid tidak sebaik keadaan hipotiroid. Kemampuan dan pengetahuan seorang pemeriksa sangat dibutuhkan untuk menentukan prognosis penyakit ini. Kegagalan terapi memberikan prognosis yang buruk terhadap penyakit hipertiroidism.


Diagnosis Banding:

1. TNG (Toxic Nodular Goiter)

            TNG merupakan keadaan dimana kelenjar tiroid mengandung nodul tiroid yang berfungsi secara otonom yang mengakibatkan hipertiroidisme atau dengan kata lain terjadi hipersekresi hormon-hormon tiroid yang menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid yang bernodul-nodul. TNG, atau penyakit Plummer, pertama kali dideskripsikan oleh Henry Plummer pada tahun 1913. TNG adalah penyebab kedua paling umum yang menyebabkan hipertiroid di Amerika dan Eropa setelah penyakit Graves.


2. Feokromositoma

Feokromositoma adalah suatu tumor yang berasal dari sel-sel kromafin kelenjar adrenal, menyebabkan pembentukan katekolamin yang berlebihan. Katekolamin adalah hormon yang menyebabkan tekanan darah tinggi dan gejala lainnya.

Beberapa penderita memiliki penyakit keturunan yang disebut sindroma endokrin multipel, yang menyebabkan mereka peka terhadap tumor dari berbagai kelenjar endokrin (misalnya kelenjar tiroid, paratiroid dan adrenal). Feokromositoma juga bisa terjadi pada penderita penyakit von Hippel-Lindau, dimana pembuluh darah tumbuh secara abnormal dan membentuk tumor jinak (hemangioma); dan pada penderita penyakit von Recklinghausen (neurofibromatosis, pertumbuhan tumor berdaging pada saraf).



3. Thyroid Papillary Carcinoma

Bentuk ganas pada kelenjar tiroid. Sangat jarang terjadi, namun apabila terjadi dapat menyebabkan hiperfungsi hormon-hormon tiroid sehingga sekresinya berlebihan di dalam darah menyebabkan tirotoksikosis dan hipertiroid.




4. Macro and Micro Pituitary Adenoma

Tumor jinak pada hipofisis. Apabila tumor lebih dari 10 mm disebut sebagai makroadenoma , dan bila kurang dari 10mm disebut mikroadenoma. Epidemiologi adenoma hipofisis lebih sering terjadi dibandingkan karsinoma hipofisis. Baik mikro maupun makro adenoma , keduanya sama-sama menyebabkan hiperfungsi kelenjar hipofisis, seperti :

a.       Hipersekresi ACTH --> Cushing Syndrome

b.      Hipersekresi GH --> Akromegali

c.       Hipersekresi TSH --> yang menyebabkan hipertiroid (sebagai diagnosis banding pada penyakit hipertiroid)

d.      Ketidakseimbangan sekresi Gonadotropin dan Estrogen menyebabkan amenorhea pada wanita.

Followers

Jumlah Pengunjung

About this blog

Blog yang isinya macem-macem
Mulai dari Kehidupan gw yang gaq penting sampai isinya juga gaq penting, hehehe