d4rk_wizard'07 FreeStyle

 Download The Doc Version HERE

Skenario
    Seorang Pria berusia 57 tahun tiba-tiba waktu bangun pagi merasa lengan dan tungkai kanannya kesemutan dan terasa berat. Sekitar jam 10.00 pagi lengan dan tungkai kanan terasa lebih berat , pasien mulai sulit berjalan dan wajahnya terlihat miring / tidak simetris, bicara mulai pelo. Jam 14.00 pasien sudah tak bisa bicara , lengan dan tungkai kanan tak bisa digerakkan. Pasien punya riwayat hipertensi lama yang tidak terkontrol dan juga penyakit kencing manis.
    Pada pemeriksaan tampak pasien sadar , tapi tak bisa bicara. Keadaan umum sakit sedang. Tinggi badan 170 cm , Berat badan 82 kg. Tekanan darah 190/100, nadi 88 x /menit, pernafasan 16 x/menit, tidak demam. Pemeriksaan jantung dan paru dalam batas normal. Pada pemeriksaan neurologis ditemukan hemiparese dekstra dengan kekuatan 1, parese N. VII dan N X11 kanan, afasia global (motorik dan sensorik). Refleks fisiologis menurun pada sisi kanan, refleks patologis tak ditemukan.
    Pemeriksaan lab : Hb 14 gr / dL, kolestrol total 350 mg/dL, HDL : 30 mg/dL, LDL 175 mg/dL, TG 140 mg/dL, GDP 180 mg/dL.

Pendahuluan
    Serebrovaskular Disorder (CVD) atau stroke merupakan kasus yang sering terjadi. Stroke adalah suatu “Brain attack” atau “serangan otak” karena gangguan pembuluh darah atau suplai darah ke otak yang sering terjadi mendadak dengan gejala yang beragam. WHO mendeskripsikan stroke sebagai gejala-gejala defisit fungsi susunan saraf yang diakibatkan oleh penyakit pembuluh darah otak dan bukan oleh yang lain dari itu. Gejala yang paling sering ditemukan adalah keadaan lumpuh separuh badan (hemiparese) dengan atau tanpa penurunan kesadaran. Menurut WHO setiap tahun 15 juta orang menderita stroke , 5 juta meninggal, 5 juta cacat permanen.
Anamnesis
    Anamnesis terhadap kasus stroke dapat dilakukan autoanamnesis apabila keadaan memungkinkan, apabila keadaan tidak memungkinkan untuk bertanya langsung pada OS, dapat dilakukan alloanamnesis terhadap keluarga yang mendapingi OS.  Anamnesis yang perlu dilakukan meliputi:
1) Identitas Pasien
Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS, nomor register, diagnosis medis.
2) Keluhan utama
Biasanya didapatkan kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara pelo, dan tidak dapat berkomunikasi.
3) Riwayat penyakit sekarang
Serangan stroke seringkali berlangsung sangat mendadak, pada saatOS sedang melakukan aktivitas. Biasanya terjadi nyeri kepala, mual, muntah bahkan kejang sampai tidak sadar, disamping gejala kelumpuhan separoh badan atau gangguan fungsi otak yang lain. 
4) Riwayat penyakit dahulu
Adanya riwayat hipertensi, diabetes militus, penyakit jantung, anemia, riwayat trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama, penggunaan obat-obat anti koagulan, aspirin, vasodilator, obat-obat adiktif, kegemukan.
5) Riwayat penyakit keluarga
Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi , stroke ataupun diabetes melitus.

6) Riwayat psikososial
Stroke memang suatu penyakit yang sangat mahal. Biaya untuk pemeriksaan, pengobatan dan perawatan dapat mengacaukan keuangan keluarga sehingga faktor biaya ini dapat mempengaruhi stabilitas emosi dan pikiran OS dan keluarga.
7) Pola-pola fungsi kesehatan
a)Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat
Biasanya ada riwayat perokok, penggunaan alkohol, penggunaan obat kontrasepsi oral.
b) Pola nutrisi dan metabolisme
Adanya keluhan kesulitan menelan, nafsu makan menurun, mual muntah pada fase akut.
c) Pola eliminasi
Biasanya terjadi inkontinensia urine dan pada pola defekasi biasanya terjadi konstipasi akibat penurunan peristaltik usus.
d) Pola aktivitas dan latihan
Adanya kesukaran untuk beraktivitas karena kelemahan, kehilangan sensori atau paralise/ hemiplegi, mudah lelah
e) Pola tidur dan istirahat
Biasanya OS mengalami kesukaran untuk istirahat karena kejang otot/nyeri otot
f) Pola hubungan dan peran
Adanya perubahan hubungan dan peran karena OS mengalami kesukaran untuk berkomunikasi akibat gangguan bicara.

g) Pola persepsi dan konsep diri
OSmerasa tidak berdaya, tidak ada harapan, mudah marah, tidak kooperatif.
h) Pola sensori dan kognitif
Pada pola sensori OS mengalami gangguan penglihatan/kekaburan pandangan, perabaan/sentuhan menurun pada muka dan ekstremitas yang sakit. Pada pola kognitif biasanya terjadi penurunan memori dan proses berpikir.
i) Pola reproduksi seksual
Biasanya terjadi penurunan gairah seksual akibat dari beberapa pengobatan stroke, seperti obat anti kejang, anti hipertensi, antagonis histamin.
j) Pola penanggulangan stress
OS biasanya mengalami kesulitan untuk memecahkan masalah karena gangguan proses berpikir dan kesulitan berkomunikasi.
k) Pola tata nilai dan kepercayaan
OS biasanya jarang melakukan ibadah karena tingkah laku yang tidak stabil, kelemahan/kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh.
Berikut adalah hal-hal yang perlu dipertimbangkan / ditanyakan sebagai anamnesis terhadap pasien dengan resiko stroke (Stroke Risk Assessment Test) menurut Martin Memorial Health System , 2006 :
1.    Apakah OS merokok?
2.    Apakah OS menderita diabetes?
3.    Apakah OS mendapat suntikan insulin?
4.    Apakah kadar kolestrol OS dalam keadaan tinggi?
5.    Apakah OS minum obat penurun kolestrol?
6.    Apakah Os minum obat antihipertensi?

Jika OS berusia lebih dari 50 tahun dan jawaban OS “Ya” untuk 2 pertanyaan atau lebih dari 6 pertanyaan tersebut kemungkinan OS memiliki resiko tinggi terkena stroke.

7.    Apakah OS pernah menagalami serangan jantung, operasi jantung bypass, atau angioplasty?
8.    Apakah OS pernah mengalami sumbatan pada pembuluh darah kaki?
9.    Apakah OS pernah bypass permbuluh darah kaki atau angioplasty?
10.    Apakah ada salah satu anggota keluarga OS yang menderita stroke?
11.    Pernahkah dokter menyampaikan pada OS bahwa terdapat penyempitan di pembuluh darah arteri OS?

Jika jawaban OS adalah “Ya” pada salah satu jawaban no 7 – 11 tersebut , kemungkinan OS memiliki resiko tinggi terserang stroke

12.    Pernahkah OS terserang stroke atau stroke ringan (TIA)?
13.    Pernahkan OS mengalami kelemahan , kelumpuhan , atau hilang rasa separuh badan (hemiparese)?
14.    Pernahkah OS mengalami gangguan penglihatan kabur atau buta secara mendadak?
15.    Pernahkah OS mengalami sulit bicara atau bicara cadel secara tiba-tiba?
16.    Pernahkah OS pernah mengalami nyeri kepala hebat tanpa diketahui penyebabnya?
17.    Pernahkah OS mengalami hilang keseimbangan atau tiba-tiba jatuh tanpa penyebab yang jelas?

Pemeriksaan
a.    Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik yang umumnya dilakukan seperti mengukur suhu, tekanan darah, kecepatan nadi, dan kecapatan nafas sangat membantu diagnosis penderita stroke.
Pada pasien stroke juga perlu dilakukan pemeriksaan lain seperti tingkat kesadaran, kekuatan otot dan tonus otot. Pada pemeriksaan tingkat kesadaran dilakukan pemeriksaan yang dikenal sebagai Glascow Coma Scale untuk mengamati pembukaan kelopak mata, kemampuan bicara, dan tanggap motorik (gerakan).
Berikut merupakan Pemeriksaan tingkat kesadaran dengan pemeriksaan yang dikenal sebagai Glascow Coma Scale (GCS) beserta Score :
a. Membuka mata
1) Membuka spontan : 4
2) Membuka dengan perintah : 3
3) Membuka mata karena rangsang nyeri : 2
4) Tidak mampu membuka mata : 1
b. Kemampuan bicara
1) Orientasi dan pengertian baik : 5
2) Pembicaraan yang kacau : 4
3) Pembicaraan tidak pantas dan kasar : 3
4) Dapat bersuara, merintih : 2
5) Tidak ada suara : 1
c. Tanggapan motorik
1) Menanggapi perintah : 6
2) Reaksi gerakan lokal terhadap rangsang : 5
3) Reaksi menghindar terhadap rangsang nyeri : 4
4) Tanggapan fleksi abnormal : 3
5) Tanggapan ekstensi abnormal : 2
6) Tidak ada gerakan : 1

Sedangkan untuk pemeriksaan kekuatan otot adalah sebagai berikut:
0 : Tidak ada kontraksi otot
1 : Terjadi kontraksi otot tanpa gerakan nyata
2 : Pasien hanya mampu menggeserkan tangan atau kaki
3 : Mampu angkat tangan, tidak mampu menahan gravitasi
4 : Tidak mampu menahan tangan pemeriksa
5 : Kekuatan penuh



Menurut Carpenito (1998), evaluasi masing – masing AKS (Aktivitas Kehidupan Sehari – hari) menggunakan skala sebagai berikut:
0 : Mandiri keseluruhan
1 : Memerlukan alat bantu
2 : Memerlukan bantuan minimal
3 : Memerlukan bantuan dan/atau beberapa pengawasan
4 : Memerlukan pengawasan keseluruhan
5 : Memerlukan bantuan total

Menurut Tucker (1998), fungsi saraf cranial adalah sebagai berikut:
a. Saraf Olfaktorius (N.I): Penghidu/penciuman.
b. Saraf Optikus (N.II): Ketajaman penglihatan, lapang pandang.
c. Saraf Okulomotorius (N.III): Reflek pupil, otot ocular, eksternal termasuk
gerakan ke atas, ke bawah dan medial, kerusakan akan menyebabkan otosis
dilatasi pupil.
d. Saraf Troklearis (N.IV): Gerakan ocular menyebabkan ketidak mampuan
melihat ke bawah dan ke samping.
e. Saraf Trigeminus (N.V): fungsi sensori, reflek kornea, kulit wajah dan dahi,
mukosa hidung dan mulut, fungsi motorik, reflek rahang.
f. Saraf Abduschen (N.VI): gerakan o cular, kerusakan akan menyebabkan
ketidakmampuan ke bawah dan ke samping.
g. Saraf Facialis (N.VII): fungsi motorik wajah bagian atas dan bawah,
kerusakan akan menyebabkan asimetris wajah dan poresis.
h. Saraf Akustikus (N.VIII): tes saraf koklear, pendengaran, konduksi udara dan
tulang, kerusakan akan menyebabkan tinitus atau kurang pendengaran atau
ketulian.
i. Saraf Glosofaringeus (N.IX): fungsi motorik, reflek gangguan faringeal atau
menelan.
j. Saraf Vagus (N.X): bicara.
k. Saraf Asesorius (N.XI): kekuatan otot trape sus dan sternokleidomastouides,
kerusakan akan menyebabkan ketidakmampuan mengangkat bahu.
l. Saraf Hipoglosus (N.XII): fungsi motorik lidah, kerusakan akan menyebabkan
ketidakmampuan menjulurkan dan menggerakkan lidah.

b.    Pemeriksaan Penunjang
1.    Pemeriksaan Laboratorium
a. Pemeriksaan Punksi Lumbal
    Diperkenalkan tahun 1981, Pemeiksaan ini jarang dilakukan pada penyakit lain tapi saat ini sering digunakan pada pasien stroke. Pemeriksaan punksi lumbal dilakukan dengan mengambil sampel dari CSF dari tulang belakang. Punksi lumbal sangat membantu dokter untuk menentukan apakah pasien terkena pendarahan subarachnoid (subarachnoid haemorrhagic). Apabila terjadi pendarahan subarachnoid, maka akan terdapat eritrosit dalam CSF. Hal ini dapat disebabkan pecahnya pembuluh darah arteri sekitar. Pemeriksaan ini juga dapat mengidentifikasi adanya tumor, infeksi, dan inflamasi juga tekanan yang berhubungan dengan sistem saraf pusat.
b. Pemeriksaan Kadar Lemak Darah (Kolestrol Total, LDL, HDL, TG)
    Untuk menentukan derajat hipertensi pasien. Nilai rujukan untuk Kolestrol Total tidak boleh lebih dari 200 mg / dL, HDL > 45 mg / dL, LDL tidak boleh lebih dari 250 mg / dL, dan TG antara 0,7 – 1,4 mmol/L.
c. Pemeriksaan Darah Rutin dan Darah lengkap
    Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui keadaan darah, kekentalan
darah, jumlah sel darah, penggumpalan trombosit yang abnormal dan
mekanisme pembekuan darah. Juga digunakan sebagai pengontrol pada pasien dengan komplikasi diabetes melitus (pemeriksaan gula darah puasa).
d. Pemeriksaan EKG
     Untuk mengetahui keadaan jantung dimana jantung berperan dalam suplai
darah ke otak.
2.    Pemeriksaan Radiologi
a.    Head CT Scan
Pada stroke non haemorrhagic terlihat adanya infark sedangkan pada stroke haemorrhagic terlihat adanya pendarahan.
b.    Angiografi Cerebral
Membantu melihat adanya pendarahan, obstruksi arteri, memperlihatkan adanya oklusi atau bagian pembuluh darah yang ruptur.
c.    MRI
Menunjukan bagian yang infark, pendarahan, Malforasi Anterior Vena.

d.    Pemeriksaan Foto Thorax
Dapat memperlihatkan kelainan jantung yang berhubungan dengan stroke, misalnya terjadi dilatasi atrium atau ventrikel.
e.    USG Doppler
Mengidentifikasi penyakit malforasi anterior vena.

Diagnosis
1.    Working Diagnosis – Cerebrovascular Disorder / Stroke
Etiologi berdasarkan gambaran klinis dan perjalanan penyakit
a.    Eminent (impending) Stroke
Keadaan dimana stroke sedang mengancam dengan gejala yang masih ringan berupa pusing , sakit kepala, parestesia, ataksia, disorientasi
b.    Stroke in Evolution
Gejala masih bertambah, belum menetap
c.    Completed Stroke
Gejala-gejala tidak berkembang jauh dan sudah menetap. 

      Etiologi berdasarkan patologi anatomis menurut Satyanegara (1998), dibagi menjadi 2 yaitu :
a. Non Haemorrhagi/Iskemik/Infark
    adalah infark otak fokal yang menyebabkan defisit neurologis mendadak lebih dari 1 jam. Secara klinis dapat terjadi trombosis, emboli, lacunar, venous , dan hipoperfusi. Trombosis dapat terjadi sebagai akibat dari oklusi pembuluh darah besar (seperti a. Carotis), oklusi pembuluh cabang (seperti a. Cerebri media). Emboli, dapat berasal dari plaque di arteri intra maupun ekstra kranial atau arkus aorta , dapat juga berasal dari jantung misalnya pada gangguan katup jantung, aritmia, cardiomyopati, iskemik jantung, dll. Emboli juga dapat berupa emboli lemak, emboli udara, bahkan emboli tumor. Stroke juga bisa terjadi bila suatu peradangan atau infeksi menyebabkan menyempitnya pembuluh darah yang menuju ke otak.  Obat-obatan (misalnya kokain dan amfetamin) juga bisa mempersempit pembuluh darah di otak dan menyebabkan stroke.



Berikut merupakan pembagian stroke iskemik:
1)Transient Ischemic Attack (TIA)/Serangan Iskemi Sepintas
TIA merupakan tampilan peristiwa berupa episode-episode serangan sesaat dari suatu disfungsi serebral fokal akibat gangguan vaskuler, dengan lama serangan sekitar 2 -15 menit sampai paling lama 24 jam.
2) Defisit Neurologis Iskemik Sepintas / Reversible Ischemic Neurologi Defisit
(RIND)
Gejala dan tanda gangguan neurologis yang berlangsung lebih lama dari 24 jam dan kemudian pulih kembali (dalam jangka waktu kurang dari tiga minggu).
3) In Evolutional atau Progressing Stroke
Gejala gangguan neurologis yang progresif dalam waktu enam jam atau lebih.
4) Stroke Komplit (Completed Stroke / Permanent Stroke )
Gejala gangguan neurologis dengan lesi -lesi yang stabil selama periode waktu 18-24 jam, tanpa adanya progesifitas lanjut.
b. Stroke Haemorrhagi
Perdarahan intrakranial dibedakan menjadi 2 macam berdasarkan tempat perdarahannya, yakni di rongga subararakhnoid dan di dalam parenkhim otak (intraserebral). Ada juga perdarahan yang terjadi bersamaan pada kedua tempat di atas seperti: perdarahan subarakhnoid yang bocor ke dalam otak atau sebaliknya. Selanjutnya gangguan-gangguan arteri yang menimbulkan perdarahan otak spontan dibedakan lagi berdasarkan ukuran dan lokasi regional otak.
Untuk lebih jelasnya akan dibahas di bagian differential diagnosis.

2.    Differential Diagnosis
a.    Hipertensi Ensefalopati
Adalah sindroma otak akut dan transient yang disebabkan oleh peningkatan tekanan darah mendadak dam sustained. Etiologi hipertensi ensefalopati yaitu disebabkan oleh hipertensi tak terkontrol, eklmapsia, dan kelainan ginjal seperti glomerulonefritis. Pada hipertensi tak terkontrol, kecepatan peningkatan TD menyebabkan TD naik sehingga terjadi vasospasme pembuluh darah otak (menyebabkan mikroinfarktion), dilatasi pembuluh darah otak, dan peningkatan permeabilitas pembuluh darah otak yang menyebabkan edema. Hal tersebut menunjang terjadinya hipertensi ensefalopati, demikian pula pada penyakit ginjal yang dapat menyebabkan hipertensi yang tak terkontrol.
Etiologi preeklampsia sampai saat ini belum diketahui dengan pasti. Banyak teori-teori yang dikemukakan oleh para ahli yang mencoba menerangkan penyebabnya, oleh karena itu disebut “penyakit teori”; namun belum ada yang memberikan jawaban yang memuaskan. Teori sekarang yang dipakai sebagai penyebab preeklampsia adalah teori “iskemia plasenta”. Namun teori ini belum dapat menerangkan semua hal yang berkaitan dengan penyakit ini.
Adapun teori-teori tersebut adalah :
1) Peran Prostasiklin dan Tromboksan
Pada preeklampsia dan eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler, sehingga sekresi vasodilatator prostasiklin oleh sel-sel endotelial plasenta berkurang, sedangkan pada kehamilan normal prostasiklin meningkat. Sekresi tromboksan oleh trombosit bertambah sehingga timbul vasokonstrikso generalisata dan sekresi aldosteron menurun. Akibat perubahan ini menyebabkan pengurangn perfusi plasenta sebanyak 50%, hipertensi dan penurunan volume plasma
2) Peran Faktor Imunologis
Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan I karena pada kehamilan I terjadi
   pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna. Pada 7
preeklampsia terjadi komplek imun humoral dan aktivasi komplemen. Hal ini dapat diikuti dengan terjadinya pembentukan proteinuria.
3) Peran Faktor Genetik
Preeklampsia hanya terjadi pada manusia. Preeklampsia meningkat pada anak dari ibu yang menderita preeklampsia.
4) Iskemik dari uterus.
Terjadi karena penurunan aliran darah di uterus
5)Defisiensi kalsium.
Diketahui bahwa kalsium berfungsi membantu mempertahankan vasodilatasi dari pembuluh darah
6) Disfungsi dan aktivasi dari endotelial.
Kerusakan sel endotel vaskuler maternal memiliki peranan penting dalam patogenesis terjadinya preeklampsia. Fibronektin diketahui dilepaskan oleh sel endotel yang mengalami kerusakan dan meningkat secara signifikan dalam darah wanita hamil dengan preeklampsia. Kenaikan kadar fibronektin sudah dimulai pada trimester pertama kehamilan dan kadar fibronektin akan meningkat sesuai dengan kemajuan kehamilan
b.    Pendarahan Subarachnoid (SAH/Subarachnoid Hemorrhage)
Terjadi apabila lesi vascular intraserebrum mengalami rupture sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak.
Etiologi SAH yakni oleh hipertensi, aneurisma, Malforasi Aterovenous, dan Koagulasi. Pembahasan lebih lanjut di bagian patofisiologis.

Epidemiologi
    Sekitar 26% pasien pascastroke menderita depresi mayor  dan 20% depresi tipe distimik. Sekitar 40%-50% pasien dapat  menderita depresi dalam beberapa bulan pertama setelah  stroke. Studi prospektif (dua tahun) yang dilakukan terhadap pasien stroke mendapatkan 26% pasien mengalami depresi mayor dan 20% depresi minor ketika dievaluasi di rumah sakit. Pasien yang mengalami depresi mayor ketika di dalam rumah sakit, setelah satu atau dua tahun sembuh sempurna; sedangkan prognosis pasien dengan depresi minor kurang baik, hanya 30% yang sembuh setelah dua tahun pasca stroke. Sekitar 30% yang tidak mengalami depresi selama perawatan di rumah sakit menjadi depresi setelah dua tahun pasca stroke. Durasi depresi mayor secara alamiah berlangsung sekitar satu tahun sedangkan durasi depresi minor lebih lama. Pada beberapa kasus berlangsung lebih dari dua tahun sehingga memenuhi kriteria  gangguan distimik.


Patogenesis
I.    Stroke hemoragik
- Causa hipertensi
    Perdarahan intraserebrum ke dalam jaringan otak (parenkim) paling sering terjadi akibat cedera vascular yang dipicu oleh hipertensi. Perdarahan intraserebrum lokasinya berdekatan dengan arteri-arteri dalam, basal ganglia dan kapsula interna sering menerima beban terbesar tekena dan iskemia yang disebabkan oleh stroke tipe ini.
    Ganglia basal memodulasi fungsi motorik volunteer dan bahwa semua serat aferen dan eferen di separuh korteks mengalami pemdatan untuk masuk dan keluar dari kapsula interna.
    Perdarahan di bagian dalam jaringan otak menyebabkan deficit neurologi fokal yang cepat dan memburuk secara progresif dalam beberapa menit sampai kurang dari 2 jam. Hemiparesis dari sisi yang berlawanan dari letak perdarahan merupakan tanda khas pertama pada keterlibatan kapsula interna.
-Causa aneurisma
    Perdarahan terjadi karena pecah aneurisma sakular (berry), yang sebagian besar terletak pada sirkulus willisi yang menyebabkan perdarahan subaraknoid. Kerana perdarahan dapat massif dan ekstravasasi darah ke dalam ruang subarachnoid lapisan meningen dapat berlangsung cepat, maka nangka kematian sangat tinggi. Penyebab tingginya angka kematian ini adalah bahwa empat penyulit utama dapat menyebabkan iskemia otak serta morbiditas dan mortalitas “tipe lambat” yang dapat etrjadi lama setelah perdarahan terkendali. Penyulit-penyulit tersebut adalah
-    Vasospasme reaktif disertai infark
-    Rupture ulang
-    Hiponatremia
-    Hidrosefalus
- Causa AVM (Arteriovena Malformasi)
    Arteriovena Malformasi adalah jaringan kapiler yang mengalami malformasi konggenital dan merupakan penyebab pendarahan subaraknoid yang lebih jarang dijumpai. Pada AVM, pembuluh melebar sehingga darah mengalir di antara arteri bertekanan tinggi dan system vena bertekanan rendah. Akhirnya, dinding venula melemah dan darah dapat keluar dengan cepat ke jaringan otak. Pasda sebagian besar pasien, perdarahan terutama terjadi di intra parenkim dengan perembesan ke    dalam ruang subaraknoid.
- Causa koagulasi
    Kekurangan faktor koagulasi / platelet sehingga memudahkan terjadinya pendarahan.

II.    Stroke non hemoragik
- Causa Trombosis
Sumbatan aliran di a. carotis interna mengakibatkan stroke yang sering terjadi pada    usia lanjut sering mengalami pembentukan plaque.
- Causa tromboemboli
Trombus yang bermetastase dan menjadi emboli  ke arteri yang lebih kecil  menyumbat iskemik
- Causa emboli dari darah ke darah
    Emboli arteri besar ( a. Carotis interna)  arteri kecil (a.Cerebri media)   menyumbat  iskemik
- Causa emboli dari jantung
Emboli yang disebabkan oleh katup /miokard infark/atrial myxoma  berjalan ikut sirkulasi  sampai ke arteri di otak  menyumbat  iskemik

Manifestasi Klinis
Menurut Smeltzer (2001) manifestasi klinis stroke terdiri atas:
a. Defisit Lapang Penglihatan
    1) Homonimus hemianopsia (kehilangan setengah lapang penglihatan)
         Tidak menyadari orang atau objek ditempat kehilangan, penglihatan, mengabaikan salah satu sisi tubuh, kesulitan menilai jarak.
    2) Kehilangan penglihatan perifer
        Kesulitan melihat pada malam hari, tidak menyadari objek atau batas objek.
    3) Diplopia
        Penglihatan ganda.
b. Defisit Motorik
     1) Hemiparesis
Kelemahan wajah, lengan dan kaki pada sisi yang sama. Paralisis wajah (karena lesi pada hemisfer yang berlawanan).
2) Ataksia
Berjalan tidak mantap, tegak. Tidak mampu menyatukan kaki, perlu dasar berdiri yang luas.
3) Disartria
Kesulitan dalam membentuk kata.
4) Disfagia
Kesulitan dalam menelan.
c. Defisit Verbal
1) Afasia Ekspresif
Tidak mampu membentuk kata yang dapat dipahami, mungkin mampu bicara dalam respon kata tunggal.
2) Afasia Reseptif
Tidak mampu memahami kata yang dibicarakan, mam pu bicara tetapi tidak  masuk akal.
3) Afasia Global
Kombinasi afasia reseptif dan ekspresif.
d. Defisit Kognitif
Pada penderita stroke akan kehilangan memori jangka pendek dan panjang, penurunan lapang perhatian, kerusakan kemampuan untuk berkonsentrasi , alasan abstrak buruk, perubahan penilaian.
e. Defisit Emosional
Penderita akan mengalami kehilangan kontrol diri, labilitas emosional, penurunan toleransi pada situasi yang menimbulkan stress, depresi, menarik diri, rasa takut, bermusuhan dan marah, perasaan isolasi.

Komplikasi dan Faktor Resiko
1.    Tekanan Darah
Hipertensi merupakan 35-40 % faktor resiko penyakit stroke, sedangkan hipotensi dapat menyebabkan baik stroke iskemik maupun stroke hemoragik.

2.    Penyakit Jantung/Kardiovaskuler
berpotensi untuk menimbulkan stroke. Faktor risiko ini akan menimbulkan embolisme serebral yang berasal dari jantung.
3.    Kadar Lemak Darah
Tingginya kadar lemak darah berhubungan dengan stroke iskemik, yakni dapat berupa emboli lemak.
4.    Diabetes Melitus
Pasien diabetes, seperti juga beberapa penyakit lain seperti hipertensi, dislipidemia (LDL-cholesterol!), merokok, obesitas, pola hidup yang kurang aktivitas, adanya radang kronik, dan sebagainya, memicu terbentuknya radikal bebas yang mendorong/ mempercepat proses atherosklerosis. Pasien dengan diabetes umumnya juga mengidap hipertensi, dislipidemia dan faktor risiko lainnya. Terkumpulnya beberapa faktor risiko ini menciptakan kondisi yang subur untuk terjadinya artherosklerosis. Kagansky mengatakan bahwa diabetes sendiri terkait dengan kemungkinan stroke dan penyakit jantung koroner yang lebih besar. Bahkan stress hyperglycemia pada pasien bukan diabet juga berprognosa lebih buruk pada infark. Pada semua jenis stroke, kadar glukosa darah yang tinggi saat masuk rumah sakit terbukti memperburuk keadaan. Weir dkk membenarkan hal ini setelah memeriksa 750 pasien non-diabetik yang saat masuk dirawat kadar glukosa darahnya tinggi. Weir telah memperhitungkan adanya semua faktor risiko lain, seperti hipertensi, merokok, usia, serta jenis kelamin. Pasien yang sebelum stroke sudah menderita diabetes
5.    Obesitas
Tubuh manusia terdiri atas air, lemak , dan protein dan juga berbagai macam air dan mineral. Apabila tubuh kelebihan lemak, sangat beresiko terhadap penyakit stroke terutama kelebihan lemak yang menumpuk di bagian tengah tubuh. Selain stroke , obesitas juga mempengaruhi terhadap tekanan darah menjadi hipertensi, tingginya kadar kolestrol, dan penyakit jantung.
6.    Merokok
Merokok dapat menggandakan resiko terserang penyakit stroke karena dapat menyebabkan aterosklerosis dan lebih mudah membuat darah membeku sehingga dapat terjadi trombosis yang merupakan etiologi terbesar dari stroke iskemik.

Penatalaksanaan
I.  Umum   
1.  konsultasi,informasi,edukasi
-    memberi informasi keadaan pasien (stroke,jenis,etiologi)
-    penjelasan tentang stroke dan jenisnya
-    penyebab stroke pada pasien ini
-    pencegahan sekunder
1. modifikasi gaya hidup   diet rendah garam dan rendah kolesterol
2. peran keluarga
3. medikasi
   
    2. Gizi  : Pasang nasogastric tube, keluar cairan lambung berwarna hitam
II. Khusus   
1.    Medikamentosa
    1.1    Tatalaksana hipertensi
        1.2    Tatalaksana peningkatan tekanan intracranial
        1.3    Tatalaksana stress ulcer
        1.4    Obat kolesterol
        1.5    Obat koagulansia untuk menghentikan perdarahan
2.       Operasi
3.        Fisioterapi

II.1     MEDIKAMENTOSA
    II.1.1    Obat-obat  antihipertensi dan mekanisme kerjanya :
            Ace inhibitor : Captropil,enalapril,fosinopril,ramipril,quinapril
    Mekanisme kerja : menurunkan tekanan darah dengan menurunkan tahanan perifer tanpa meningkatkan cardiac output,rate,kontraktilitas . obat ini memblokir angiotensin converting enzim yang merubah angiotensin I kepada angiotensin II yang merpakan vasokonstriksi yang potent.obat ini juga menurunkan inaktivasi bradikinin. Dengan menurunkan kadar angiotensi II dalam darah,juga menurunkan sekresi aldosteron yang akhirnya menyebabkan air dan Na diekskresi.
            Beta bloker : atenolol,propanolon,timolol,metoprolol
Mekanisme kerja : obat ini menurunkan tekanan darah dengan menurunkan cardiac output, menghambat saraf simpatis dan menghambat pelepasan renin dari ginjal. Dengan ini menurunkan pembentukan angiotensin II dan sekresi aldosteron.
            Kalsium channel blocker : nifedipine,verapamil
Mekanisme kerja : obat ini memblokir influx kalsium ke dalam sel dengan mengikat di L-thype channel kalsium di jantung dan otot polos. Ini menyebabkan relaksasi otot polos dan akhirnya arteriol berdilatasi.
Diuretik : bumetanid,furosemid,hidroclorothiazid,spironolactone, triamterene
Mekanisme kerja : obat diuretik menurunkan tekanan darah dengan menurunkan volume darah dengan cara meningkatkan ekskresi air dan juga Na, dengan ini cardiac output akan berkurang dan juga aliran darah ginjal.
            Antiadrenergik : Prazosin,terazosin,doxazosin
Mekanisme kerja ; obat ini menurunkan tekanan darah dengan menurunkan tahanan perifer dan juga menyebabkan relaksasi otot polos pada vena dan arteri.

    II.1.2    Tatalaksana peningkatan tekanan intracranial
Manitol bolus, 1 gram/kgBB dalam 20-30 menit kemudian lanjutkan dengan osis 0,25-0,5 g/kgBB setiap 6 jam dampai maksimal 48 jam. Target osmolaritas = 300-320 mosmol/liter
Gliserol 50 % oral,  0,25 – 1 g/kg setiap 4-6 jam atau gliserol 10 % intravena, 10 ml/kgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan sedang)
        Furosemid 1 mg/kgBB intravena
Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai pCo2 = 29-35 mmHg
        Tindakan kraniotomi dekompresif
    II.1.3    Mekanisme terjadinya dan tatalaksana stress ulcer
        Gangguan lambung terjadi karena kondisi kejiwaan yang tidak stabil, sebab ada hubungan fungsional yang sangat erat antara otak dan usus. Jika otak terganggu otomatis lambung terganggu. Contohnya pada keadaan stres akan mengakibatkan produksi prostaglandin meningkat yang akan merangsang sekresi asam lambung juga meningkat. Penatalaksanaan adalah dengan memberikan histamin 2 antagonis dan sebagai profilaksis dapat diberikan proton pump inhibitor.

        II.1.4   Obat antihiperlipidemia dan mekanisme kerjanya :
            Niacin : Nicotinic acid
Mekanisme kerja : menghambat lipolisis di jaringan lemak (pembuat asam lemak bebas didalam sirkulasi). Dengan terhambatnya asam lemak bebas, pembentukan trigliserida di hati juga akan terhambat. Ini menyebabkan pembentukan VLDL dan LDL juga turut terhambat dan kadar didalam darah menurun. Terapi dengan menggunakan niacin dapat meningkatkan HDL yaitu lemak yang baik untuk badan.
            Fibrates : Clofibrates, gemfibrozil
Mekanisme kerja obat ini menyebabkan penurunan triacilgliserol dalam plasma dengan merangsang aktifitas lipoprotein lipase yang mana menghidrolisis triacilgliserol dalam kilomikron dan VLDL. Obat ini juga menyebabkan peningkatan HDL
            Resin pengikat asam empedu : Kolestramin dan kolestipol
Mekanisme kerja : obat ini berikatan dengan asam empedu dan garam empedu dan mencegah reabsorpsi dari usus kecil untuk dibawa ke hati melalui sirkulasi enterohepatik. Dengan turunnya kadar asam empedu, hati akan menukarkan kolesterol kepada asam empedu, ini akan menurunkan kadar kolesterol dalam sel dan merangsang peningkatan uptake kolesterol yang mengandung LDL di hati dan akhirnya kadar LDL juga ikut menurun.
            HMG Co-A reduktase inhibitor : lovastatin,pravastatin,simvastatin
Mekanisme kerja : obat ini merupakan analog dari 3-hidroksi-3 methylglutarat, yaitu prekursor dari kolesterol. Obat ini kerjanya menghambat secara kompetitif enzim HMG-CoA reduktase jadi kolesterol tidak dapat disintesis.
    II.1.5    Obat koagulansia untuk menghentikan perdarahan
vitamin K
mekanisme kerja : meningkatkan biosintesis beberapa faktor pembekuan darah yaitu, protrombin, faktor VII, faktor IX, dan faktor X
faktor-faktor pembekuan darah
mekanisme kerja :
-    aktivasi tomboplastin
-    pembentukan trombin dari protrombin
-    pembentukan fibrin dari fibrinogen
Asam amino kaproat dan Asam Trenexamat
mekanisme kerja : merupkan kompetitif inhibitor dari aktivator plasminogen menjadi plasmin.
Aprotinin
mekanisme kerja : serine protease inhibitor: menghambat fibrinolisis oleh plasmin.

ANTI AGREGASI TROMBOSIT
Obat ini mengkonversikan plasminogen kepada plasmin yang mana seterusnya akan memecahkan fibrin dan melisiskan trombin.
1.    Aspirin
 Menghambat enzim siklooksigenase
Membran trombosit (fosfolipid)
Enzim fosfolipase
Asam arakhidonat
Enzim siklooksigenase    Aspirin
Prostaglandin H2

Tromboxan (TXA2)
2.    Dipiridamol
 menghambat enzim siklik nukleotida phospodiesterase
o    Cyclic AMP         5-AMP      meningkatkan kadar cyclic AMP
  Pelepasan granula               aktivasi trombosit
3.    Ticlopidine, Clopidogrel
 menghambat reseptor ADP
4.    Abciximab, Eptifibatide, Tirofiban
 Menghambat reseptor Glikoprotein IIb/IIIa (fibrinogen menempel pada reseptor Glikoprotein IIb/IIIa dari 2 trombosit yang berbeda  cross linking / agregasi trombosit)
ANTI KOAGULAN
1.    Heparin
 Berikatan dengan Antitrombin III  membentuk kompleks inaktif dengan faktor-faktor pembekuan  efek antikoagulan yang cepat
2.    Antikoagulan pengikat ion kalsium
-    Natrium sitrat : mengikat ion kalsium dalam darah
-    Natrium edetat : mengikat ion kalsium menjadi suatu kompleks
-    Asam oksalat : hanya dapat diberikan in vitro, toksik in vivo

TERAPI TROMBOLITIK
Mengaktifkan konversi Plasminogen menjadi Plasmin. Plasmin menghidrolisa Fibrin  melarutkan trombus
1.    Streptokinase
 mekanisme kerja:
mengaktivasi plasminogen menjadi plasmin yang bersifat fibrinolitik dan trombolitik
2.    Urokinase
 mekanisme kerja:
langsung mengaktifkan plasminogen menjadi plasmin yang bersifat fibrinolitik dan trombolitik
II.2    OPERASI
Pertimbangkan konsultasi bedah saraf bila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml untuk dekompresi atau pemasangan pintasan ventrikulo-peritoneal bila ada hidrosefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma.
II.3    FISIOTERAPI & REHABILITASI MEDIK
Penatalaksanaan rehabilitasi medik pada pasien stroke meliputi: observasi kesadaran, tanda vital, kognitif, dan komunikasi.
Tujuan rehabilitasi
Secara teori, tujuan rehabilitasi tidak terlepas dari pengertian sehat, yaitu keadaan yang meliputi kesehatan badan, rohani (mental), dan sosial, dan bukan hanya keadaan yang bebas dari penyakit, cacat dan kelemahan. Selain itu program rehabilitasi bertujuan untuk memaksimalkan ability fungsional pasien yang meliputi:
    Self-care skills
    Bowel and blader function
    Nutritional intake and swallowing
    Mobility and locomotion
    Speech and language
    Cognitive function and leisure skills
Prinsip-prinsip rehabilitasi
    Rehabilitasi dimulai sedini mungkin
    Tak ada seorang penderita pun yang boleh berbaring satu hari lebih lama dari waktu yang diperlukan
    Rehabilitasi merupakan terapi secara multidisipliner terhadap seorang penderita, dan rehabilitasi merupakan terapi terhadap seorang penderita seutuhnya
    Salah satu faktor penting dari rehabilitasi adalah adanya kontinuitas perawatan
    Perhatian rehabilitasi tidak dikaitkan dengan sebab kerusakan jaringan otak, melainkan lebih dikaitkan dengan sisa kemampuan fungsi neuromuskular yang masih ada.
    Program rehabilitasi harus bersifat individual, dan tidak ada atau tidak dapat diberlakukan suatu standard hemiplegia regimen.
    Dalam pelaksaan rehabilitasi termasuk pula upaya untuk menanggulangi terjadinya serangan ulang
Prognosis
1.    Ad vitam
Untuk pasien ini (menderita stroke intracerebral) kematian mencapai 50%.
Diperberat oleh faktor resiko seperti DM, merokok,
2.    Ad fungsionam
Hemiparesis dextra
3.    Ad sanasionam
Resiko tinggi terkena secondary stroke